DiabetologNytt Nr 1-2-2025
Senaste Nr DiabetologNytt i PDF
Arkiv alla nyheter

Rapport från internationella barndiabetesmötet i Toronto, ISPAD. Frida Sundberg on-line

ISPAD (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes) fyller jämt (40 år!) och håller i år sin kongress i insulinbehandlingens ursprungsstad Toronto. Websändningar av alla anföranden skall inom kort finnas tillgängliga på www.ispad.org.

Inledningsanförandet av ISPADs president Stephen Green tog upp de olika förutsättningar som ISPADS medlemmar arbetar under med det gemensamma målet att ge bästa möjliga vård till varje ung människa med diabetes. ISPADS medlemmar kommer från länder med väldigt olika ekonomiska förutsättningar att ge sjukvård. Detta syns i programmet för konferensen, här samsas optimering av cgm-användning med hantering av svårigheter att få tillgång till insulin och den oöverstigliga kostnaden för att mäta blodsocker (och än mer HbA1c).

Historikern Michael Bliss från Toronto, som ägnat mycket tid och arbete åt att studera perioden kring insulinets upptäckt, gav en inblick i en del av de konflikter och kontroverser som kantade arbetet med att ta fram det första insulinet. I korthet är det två konflikter; dels om det verkligen är kanadensare som skall ha äran av insulinets upptäckt och i så fall vilka kanadensare. Bliss gick igenom de olika pretendenter som också vill ha del i äran av att ha upptäckt och planerat framställningen av ett pankreasextrakt för behandling av diabetes. Av olika anledningar blev det just i Toronto som de första patienterna kunde behandlas. Konflikterna inom teamet i Toronto var så intensiva att de t o m gick över i handgripligt slagsmål på labbet. Trots det var framställandet av det första insulinet en lagseger och Bliss kunde tydligt visa att den klassiska bilden av de två ensamma männen med den stackars försökshunden ger en partisk och tämligen felaktig bild av händelseförloppet. Framgångsrik forskning kräver samarbete, resurser och envishet (samt ibland kanske också en smula tur?).

I Toronto finns de handskrivna dagböckerna från arbetet på labbet med att ta fram det preparat som kom att kallas insulin sparade, att se dem är intressant. Än mer spännande var förstås kurvan över den förste patientens uringlukos efter att ha fått de första insulininjektionerna. Bliss har ägnat mycket tid och arbete åt att hitta de personer som i sin tidiga barndom var de första att få det livräddande, men ditintills oprövade, läkemedlet. För många gick det mindre bra men några överlevde till hög ålder.

Intressant var också att media verkar ha fungerat likadant på 20-talet som nu; med braskande rubriker påstods att läkarna i Toronto hade funnit ett botemedel mot diabetes och människor vallfärdade till orten för att finna bot för sina döende barn. Insulin är dock ingen bot mot diabetes, det är bara en livsuppehållande behandling.
Insulinbehandlingen har utvecklats och förfinats successivt sedan 20-talet.

En helt avgörande händelse var DCCT-studien som presenterades i början på 90-talet. Fergus Cameron gick igenom de förändringar som den globala barndiabetologin gått igenom sedan mitten på nittiotalet. Cameron uttryckte viss frustration över att HbA1c bland världens barn och ungdomar med HbA1c inte sjunkit sedan 1995 trots att man nästan överallt i den industrialiserade världen övergått från tvådos mixinsulin (som var globalt dominerande före DCCT) till flerdos och insulinpumpar och utvärdering med blodsockermätare eller.

Cameron visade att medelHbA1c bland barn och ungdomar med T1DM även i den m er privilegierade delen av världen ofta överstiger 65 mmol/mol och inte visar några tendenser att sjunka. Uppenbarligen hade han inte tagit del av utvecklingen av medelHbA1c i Sverige, där vi nu anser att ett HbA1c över 70 mmol/mol är så orimligt högt att SKL prioriterar extra åtgärder för dessa patienter. 

Insulin är ingen bot mot diabetes. Medias utrop om att ”nu kan forskarna snart bota diabetes” har återkommit upprepade gånger. Varje gång har det resulterat i besvikelser. ”Jamen, hur svårt kan det vara att bota diabetes?” är en återkommande fråga som Desmond Schatz från USA hade fått i uppdrag att gå igenom. Det finns över 500 olika kända sätt att bota eller förebygga diabetes hos möss och råttor på laboratorier, men ingen av dessa metoder har visat sig fungera på människor. Schatz gav en överblick över en del delförklaringar till detta. För det första tycks det, enligt Schatz, vi kallar T1DM vara en heterogen grupp sjukdomar som drabbar olika individer med olika sjukdomsförlopp avseende debutålder och insjuknandetakt. Det tycks också som att individer i samma ålder med lika lång sjukdomsduration kan ha väldigt olika bild vid histologisk undersökning av pankreas.

För att i framtiden kunna bota diabetes behöver vi förstå mer av insjuknandeförloppet. Vi behöver också veta hur man kan förmå beta-celler att överleva immunförsvarets attacker och ha en i det närmaste obegränsad tillgång till beta-celler för ersättningsbehandling. Enligt Schatz uppvisar förloppet vid T1DM så många särdrag som inte är helt typiska för en autoimmun sjukdom att han profeterade att vi framöver sannolikt kommer att behöva skriva om textböckerna för hur insjuknandet i T1DM går till. Han framhöll också vikten av att fortsätta utveckla studieprotokoll för interventioner under prediabetes- och nyinsjuknandefasen. När sådana protokoll utvecklas får man dock aldrig glömma den etiska koden ”primum est non nocere”.  Detta sagt med de beryktade brasilianska studierna i färskt minne.  Boten får inte vara värre än soten.

Alesso Fasano berättade att ett av de drygt 500 dokumenterade sätten att hindra diabetesbenägna BB-rats från att få diabetes är att ge dem glutenfri diet alltifrån avvänjningen. Enligt Fasano skulle mekanismen vara att den glutenfria dieten medför att råttorna aldrig utvecklar ”leaky gut” och därmed inte får den antikroppsutveckling som vanligen föregår deras insjuknande i autoimmun diabetes. Enligt Fasano kan samma effekt uppnås hos försöksdjur genom att ge ett läkemedel som hämmar det genomsläpplighetsstimulerande ämnet zonulin. Enligt Fasano sitter nyckeln till insjuknandet i diabetes och andra autoimmuna sjukdomar i tarmen.

Pöllänen från Finland presenterade data rörande 7410 finska barn med HLA-typ som innebar ökad risk för T1DM. Barnen har följts upp under 13 år (median 13  år, range 0,9-18 år) och 21 % av barnen har utvecklat antikroppar typiska för T1DM och av dessa har 14% hunnit utveckla klinisk diabetes. De undersökte sedan på vad som utmärkte de barn som snabbt (<1år från serokonvertering) utvecklade diabetes, vilket visade sig vara låg ålder vid serokonvertering, höga antikroppstitrar samt positivitet avseende flera olika sorters antikroppar samt HLA-typ förenad med högsta diabetesrisk.

Knut Dahl-Jörgensen från Oslo presenterade en rapport baserad på de pankreasbiopsier de gjort på sex nyinsjuknade vuxna norska patienter med T1DM. Hos fyra av de sex patienterna kunde de påvisa enterovirus i pankreasbiopsierna, vilket inte fanns i någon av de sex kontrollbiopsierna från personer utan diabetes.
Arbetet med att utröna varför och hur en del människor tappar sin betacellsmassa och därmed förmågan att tillverka insulin fortgår. Den behandling (med insulin) som finns idag syftar till att optimera den glykemiska balansen och minimera andra riskfaktorer för utvecklande av komplikationer till diabetessjukdomen och behandlingen, såväl kroppsliga som själsliga och sociala.

Frida Sundberg, barndiabetesläkare, DSBUS, Göteborg

Rapportör för DiabetologNytt

 

Nyhetsinfo

www red DiabetologNytt

Facebook
LinkedIn
Email
WhatsApp