Skriv ut
Kategori: Nyheter

Överdriven träning kan orsaka störning i mitokondrierna

Överdriven träningsbelastning kan leda till försämrad mitokondriefunktion och störd blodsockerreglering. Det visar en ny studie där fysiologisk anpassning till olika doser av högintensiv intervallträning har undersökts.

– Våra resultat betonar vikten av en god balans mellan träning och vila för optimala anpassningar och för förbättrad hälsa, säger Mikael Flockhart, doktorand vid Gymnastik- och idrottshögskolan, GIH, och en av författarna till studien.

Till forskningsstudien rekryterades elva fysiskt aktiva försökspersoner som fick genomföra ett program med ökande träningsbelastning under tre veckor, vilket sedan följdes av en veckas återhämtning. Träningspassen genomfördes på cykelergometer och bestod av fem stycken 4-8 minuter långa intervaller på 90-95 procent av VO2max. Efter varje vecka, med ökande träningsbelastning, togs muskelbiopsier och fysiologisk anpassning till träning mättes. Dessutom mättes hur mitokondrierna påverkades av träningsbelastningen och påverkan på transport och upptag av blodsockret mättes med ett glukosbelastningstest.

VO2max mäter konditionen

VO2max-test är ett konditionstest som mäter hur mycket syre din kropp kan ta upp och utnyttja. Värdet ökar när ens kondition förbättras. För en normalrörlig kvinna på 30-40 år är värden mellan 30-35 ml/kg vanligt. Motsvarande för en man 40-45 ml/kg.

Den som har en hög syreupptagningsförmåga kan träna/tävla på en högre nivå/fart än den som har lägre syreupptagningsförmåga. Testvärdet är ett kvitto på hur vältränad du är jämfört med genomsnittet i Sverige. Eliten i konditionsidrotter, till exempel längdskidor, har VO2max-värden > 70 ml/kg/min. En motionär ligger vanligen mellan 40-50 ml/kg/min.

Träningsbelastningen trappades upp

I början av studien trappades träningsbelastningen upp och som väntat blev det en positiv respons på prestationsförmågan och mitokondriernas anpassning.

Men efter att träningsbelastningen ökade ytterligare och kulminerade efter fem pass över sex dagar tappade mitokondrierna plötsligt 40 procent i kvalitet. Försökspersonerna visade även vid glukosbelastningstestet försämrat upptag av socker ur blodet och en minskad insulinutsöndring.

För att ytterligare undersöka om blodsockerreglering kan påverkas av väldigt hård träning mättes blodsockret kontinuerligt under två veckor hos 15 elitidrottare i deras vardag.

Dessa resultat matchades mot en kontrollgrupp som tränade mindre. Resultatet visade att elitidrottarna tillbringade mer tid över dygnet med både lågt och högt blodsocker, vilket indikerar att en hög träningsbelastning kan ha en negativ effekt på kroppens blodsockerreglering även hos de som är vana vid en hög träningsstress.

Ingen tid för återhämtning

Resultatet från studien visar att högintensiv intervallträning kan ha negativa hälsoeffekter om tid för återhämtning inte ges. Inom idrottsvärlden är det allmän kunskap att träningsbelastning inte bara kan öka obehindrat utan att det blir negativa konsekvenser på prestationsförmåga och för välmående, men vad dessa negativa konsekvenser faktiskt kan bestå av är mindre känt. Det är heller inte väl beskrivet hur metabol hälsa påverkas av olika träningsbelastning och vilken dos träning som ger optimala anpassningar.

– Högintensiv intervallträning kan ses som den mest effektiva formen av träning för att öka i syreupptag och prestationsförmåga. Eftersom det primärt är i mitokondrierna som energin från fett och kolhydrater omvandlas till muskelarbete är det uppseendeväckande att bara en veckas hård träning kan skapa en så tydlig störning av mitokondriefunktionen. Denna studie ger ny insyn i hur kroppen kan påverkas vid olika träningsbelastningar.

En vanlig strategi för idrottare som vill bli bättre är att träna mer och hårdare, men här visar vi hur viktigt det är att ha ett balanserat träningsprogram och att mer träningsstress nödvändigtvis inte är bättre ur ett hälsoperspektiv, säger Mikael Flockhart, försteförfattare till studien.

Cellernas kraftverk

Mitokondrierna fungerar som cellernas kraftstation. De har en viktig roll i ämnesomsättningen genom att tillverka adenosintrifosfat (ATP), den molekyl som sedan används som energikälla i de flesta processer i cellen.

Antalet mitokondrier i en cell varierar kraftigt beroende på celltyp, från ett fåtal till flera hundra. I celler med hög ämnesomsättning är antalet mitokondrier särskilt stor, såsom skelettmuskelceller. Ungefär 90 procent av cellernas ATP-produktion kommer från mitokondrierna.

Från https://www.forskning.se/2021/04/13/overdriven-traning-kan-orsaka-storning-i-mitokondrierna/

 

Vetenskaplig artikel:

Excessive exercise training causes mitochondrial functional impairment and decreases glucose tolerance in healthy volunteers. Cell Metabolism
 
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1550413121001029
 
 

ABSTRACT

Excessive exercise training causes mitochondrial functional impairment and decreases glucose tolerance in healthy volunteers

Author links open overlay panelMikaelFlockhart1Lina C.Nilsson1SennaTais1BjörnEkblom1WilliamApró12Filip J.Larsen13

1The Swedish School of Sport and Health Sciences, GIH, Åstrand Laboratory, Department of Physiology, Nutrition and Biomechanics, Stockholm 114 33, Sweden2Department of Clinical Sciences, Intervention and Technology, Karolinska Institutet, Stockholm, Sweden

 

Highlights

  • Here, we investigate the dose-response effects of exercise training in healthy subjects
  • Excessive exercise training induces substantial mitochondrial respiratory impairment
  • Mitochondrial impairment is associated with impaired glucose tolerance
  • Despite excessive training, markers of global oxidative stress were unchanged

Summary

Exercise training positively affects metabolic health through increased mitochondrial oxidative capacity and improved glucose regulation and is the first line of treatment in several metabolic diseases. However, the upper limit of the amount of exercise associated with beneficial therapeutic effects has not been clearly identified. Here, we used a training model with a progressively increasing exercise load during an intervention over 4 weeks. We closely followed changes in glucose tolerance, mitochondrial function and dynamics, physical exercise capacity, and whole-body metabolism. Following the week with the highest exercise load, we found a striking reduction in intrinsic mitochondrial function that coincided with a disturbance in glucose tolerance and insulin secretion. We also assessed continuous blood glucose profiles in world-class endurance athletes and found that they had impaired glucose control compared with a matched control group.

Nyhetsinfo

www red DiabetologNytt

Träffar: 1089