FacebookTwitterLinkedinDiggGoogle BookmarksRedditShare on Google+RSS Feed

Press release

En stor studie från Uppsala universitet, med över 325,000 deltagare, visar att bukfetma är en stor bidragande orsak till diabetes och hjärt-kärlsjukdom. Studien visar också att bukfetma är en större riskfaktor för kvinnor än för män. Forskarna undersökte även hur vår genetik påverkar inlagringen av fett i buken och presenterar en ny, enklare metod för att mäta bukfetma.

Det är sedan tidigare känt att fettet som lagras runt organen i bukhålan och runt tarmarna (visceralt fett) är associerad med en ökad risk för diabetes och hjärt-kärlsjukdom. I den nya studien, som publiceras i Nature Medicine, går forskarna ett steg längre och visar med hjälp av genetiska data att det finns ett faktiskt orsakssamband mellan visceralt fett och en ökad risk för diabetes, hjärtinfarkt, högt blodtryck och höga blodfetter. 

I studien utvecklade forskarna en metod för att enklare mäta visceral fettmängd. Metoden är inte bara till nytta för forskningen utan kan även komma till nytta i vården. 

– För att mäta mängden bukfetma behöver man normalt använda sig av avancerade och kostsamma diagnostiska tekniker som återger kroppens fettfördelning. Vi har därför utvecklat en enkel metod som istället beräknar individens viscerala fettmängd utifrån andra, mer lättillgängliga parametrar, vilket gör att metoden kan användas på de flesta kliniker, säger Torgny Karlsson, statistiker vid institutionen för immunologi, genetik och patologi vid Uppsala universitet, och en av de ledande forskarna bakom studien.

Metoden gjorde det även möjligt för forskarna att studera effekterna av visceralt fett i en betydligt större skala än tidigare.

– Vi blev förvånade över att bukfetma hos kvinnor var så mycket starkare kopplat till sjukdomsrisk än bukfetma hos män, säger en av författarna, Åsa Johansson, docent i molekylär epidemiologi vid institutionen för immunologi, genetik och patologi, SciLifeLab, Uppsala universitet. 

– Att lägga på sig ett extra kilo visceralt fett kan ge en över sju gånger ökad risk för typ-2 diabetes hos kvinnor medan samma fettökning bara drygt fördubblar risken hos män, säger Åsa Johansson. 

Forskarna fann också att risken för sjukdom verkar öka snabbast hos personer med små eller måttliga mängder bukfetma, men att den inte alls ökar på samma sätt om en person med stora mängder fett i buken lägger på sig ytterligare. 

– Sådana här icke-linjära effekter är spännande att studera och kan hjälpa oss att förstå det bakomliggande molekylärbiologiska sambandet mellan visceralt fett och sjukdomsrisk, säger Torgny Karlsson.

Forskarna undersökte även miljontals positioner i genomet för att kartlägga de gener som påverkar mängden visceralt fett och hittade fler än tvåhundra olika gener. Bland dessa fanns en stor andel gener som är kopplade till vårt beteende vilket tyder på att den största orsaken bakom bukfetma trots allt är att vi äter för mycket och motionerar för lite. Dock finns det individuella skillnader i hur fettet fördelas över kroppen och en person som till synes inte är särskilt överviktig kan ha en skadlig mängd visceralt fett. 

– Resultaten av den aktuella studien kan leda till att vi på ett enklare sätt kan mäta mängden visceralt fett och på så sätt lättare identifiera personer med hög risk för att få diabetes och hjärt-kärlsjukdom, säger Torgny Karlsson.

 

Torgny Karlsson, Mathias Rask-Andersen, Gang Pan, Julia Höglund, Claes Wadelius,
Weronica E. Ek and Åsa Johansson (2019) Contribution of genetics to visceral adiposity and its relation to cardiovascular and metabolic disease, Nature Medicine, DOI: https://doi.org/10.1038/s41591-019-0563-7

Abstract

https://www.nature.com/articles/s41591-019-0563-7

Visceral adipose tissue (VAT)—fat stored around the internal organs—has been suggested as an independent risk factor for cardiovascular and metabolic disease1,2,3, as well as all-cause, cardiovascular-specific and cancer-specific mortality4,5. Yet, the contribution of genetics to VAT, as well as its disease-related effects, are largely unexplored due to the requirement for advanced imaging technologies to accurately measure VAT. Here, we develop sex-stratified, nonlinear prediction models (coefficient of determination = 0.76; typical 95% confidence interval (CI) = 0.74–0.78) for VAT mass using the UK Biobank cohort. We performed a genome-wide association study for predicted VAT mass and identified 102 novel visceral adiposity loci. Predicted VAT mass was associated with increased risk of hypertension, heart attack/angina, type 2 diabetes and hyperlipidemia, and Mendelian randomization analysis showed visceral fat to be a causal risk factor for all four diseases. In particular, a large difference in causal effect between the sexes was found for type 2 diabetes, with an odds ratio of 7.34 (95% CI = 4.48–12.0) in females and an odds ratio of 2.50 (95% CI = 1.98–3.14) in males. Our findings bolster the role of visceral adiposity as a potentially independent risk factor, in particular for type 2 diabetes in Caucasian females. Independent validation in other cohorts is necessary to determine whether the findings can translate to other ethnicities, or outside the UK.

Nyhetsinfo

www red DiabetologNytt