Skriv ut
Kategori: Nyheter
Mättat fett är mer fettbildande och mindre muskeluppbyggande än fleromättat fett, visar tidigare forskning. En ny studie visar att valet av fett orsakar epigenetiska förändringar som i sin tur skulle kunna bidra till skillnaderna i fettlagringen.
Den så kallade ”Muffinsstudien” rönte stor uppmärksamhet när den kom 2014. Deltagarna hade i genomsnitt ätit tre muffins varje dag i sju veckor. Hälften fick muffins bakade på mättat fett (palmolja) och andra hälften muffins med fleromättat fett (solrosolja). Kolhydrat- och proteininnehållet var lika i alla muffins, endast typen av fett skilde dem åt.

I samarbete med docent Ulf Risérus vid Uppsala universitet som ledde den stora muffinsstudien har professor Charlotte Ling vid Lunds universitet nu studerat epigenetiska förändringar i fettväven hos deltagarna, i biopsier tagna före och efter projektets genomförande. Resultatet visar att mer än 3000 gener (av människans ca 25 000) hade ändrat epigenetiskt mönster beroende på om deltagarna åt mättat eller fleromättat fett.
Charlotte Ling. Bild: Kennet Ruona
Negativa effekter av mättat fett
- Vi tror att de epigenetiska förändringarna vi såg, beroende på vilket fett man åt, skulle kunna bidra till skillnaderna i fettlagringen och där det mättade fettet har mer negativa effekter, säger Charlotte Ling.
Det epigenetiska mönstret som leder till förändrat genuttryck, består av molekyler, sk metylgrupper, som sätter sig på generna och påverkar genernas funktion.
- Vi har tidigare visat att träning kan påverka det epigenetiska mönstret i fettväven. Dessa fynd styrker det faktum att vi med våra kostval och vår livsstil kan påverka vår hälsa, säger Charlotte Ling.
Även Ulf Risérus finner resultaten mycket intressanta:
- Det är fascinerande att fleromättat fett tycks ha helt andra molekylära effekter än mättat fett, effekter som i sin tur kan tänkas inverka både på kroppens fettinlagring och på ämnesomsättning, säger han.
- Fleromättade fetter av den typ som finns i solrosolja har nyligen knutits till en förbätttrad sockeromsättning i kroppen i jämförelse med mättade fetter. Det skulle nu vara intressant att ta reda på om de epigenetiska effekterna av fleromättat fett kan vara inblandade i en förbättrad sockeromsättning, avslutar Ulf Risérus.
Studien publiceras i tidskriften The American Journal of Clinical Nutrition.
Från www.diabetesportalen.se
Sara Liedholm
Fakta om mättat och fleromättat fett
Mättat fett finns förutom i palmolja i smör och andra mejeriprodukter som ost och grädde, choklad, kokosfett samt charkuterier som korv och bacon.
Fleromättat fett finns bland annat i fet fisk (lax, makrill, sill), alger, nötter och olja gjord på raps, majs och solrosfrön.
Fakta om ”Muffinsstudien”
Ökningen av kroppsfett och muskelmassa samt fördelningen av fett i kroppen mättes med magnetkamera före och efter viktökningen. Trots jämförbar viktuppgång mellan de båda kostgrupperna, orsakade överkonsumtionen av mättat fett en markant större ökning av mängden fett i levern och buken i jämförelse med överkonsumtion av fleromättat fett. Dessutom blev den totala mängden kroppsfett högre efter mättat fett, medan ökningen av muskelmassa stället var tre gånger lägre efter kosten med mättat fett jämfört med fleromättat fett. 39 personer ingick i studien.
Länk till studien
http://ajcn.nutrition.org/content/early/2017/03/08/ajcn.116.143164.abstract
ABSTRACT
Impact of polyunsaturated and saturated fat overfeeding on the DNA-methylation pattern in human adipose tissue: a randomized controlled trial1,2,3
Alexander Perfilyev4, Ingrid Dahlman5, Linn Gillberg6, Fredrik Rosqvist7, David Iggman7, Petr Volkov4, Emma Nilsson4, Ulf Risérus7, and Charlotte Ling4,*
+Author Affiliations
4Epigenetics and Diabetes Unit, Department of Clinical Sciences, Lund University Diabetes Center, Lund University, Clinical Research Center, Malmö, Sweden;5Department of Medicine, Karolinska Institutet, Karolinska University Hospital, Huddinge, Stockholm, Sweden;6Diabetes and Metabolism, Department of Endocrinology, Rigshospitalet, Copenhagen, Denmark; and7Clinical Nutrition and Metabolism, Department of Public Health and Caring Sciences, Uppsala University, Uppsala, Sweden
+Author Notes
↵1 Supported by the Swedish Research Council (grants K2015-54X-22081-04-3, 2013-3018, and 523-2010-1061), Region Skåne, the Knut and Alice Wallenberg Foundation, the Novo Nordisk Foundation, an European Foundation for the Study of Diabetes/Lilly Fellowship, the Söderberg Foundation, the Swedish Diabetes Foundation, the Påhlsson Foundation, Excellence Of Diabetes Research in Sweden, Family Ernfors Foundation, and a Linné grant (2008-6589).↵2 None of the funders were involved in the design, implementation, analysis, or interpretation of the data.↵3 Supplemental Tables 1–16 are available from the “Online Supporting Material” link in the online posting of the article and from the same link in the online table of contents at http://ajcn.nutrition.org.
↵*To whom correspondence should be addressed. E-mail: Den här e-postadressen skyddas mot spambots. Du måste tillåta JavaScript för att se den..
Abstract
Background: Dietary fat composition can affect ectopic lipid accumulation and, thereby, insulin resistance. Diets that are high in saturated fatty acids (SFAs) or polyunsaturated fatty acids (PUFAs) have different metabolic responses.
Objective: We investigated whether the epigenome of human adipose tissue is affected differently by dietary fat composition and general overfeeding in a randomized trial.
Design: We studied the effects of 7 wk of excessive SFA (n = 17) or PUFA (n = 14) intake (+750 kcal/d) on the DNA methylation of ∼450,000 sites in human subcutaneous adipose tissue. Both diets resulted in similar body weight increases. We also combined the data from the 2 groups to examine the overall effect of overfeeding on the DNA methylation in adipose tissue.
Results: The DNA methylation of 4875 Cytosine-phosphate-guanine (CpG) sites was affected differently between the 2 diets. Furthermore, both the SFA and PUFA diets increased the mean degree of DNA methylation in adipose tissue, particularly in promoter regions. However, although the mean methylation was changed in 1797 genes [e.g., alpha-ketoglutarate dependent dioxygenase (FTO), interleukin 6 (IL6), insulin receptor (INSR), neuronal growth regulator 1 (NEGR1), and proopiomelanocortin (POMC)] by PUFAs, only 125 genes [e.g., adiponectin, C1Q and collagen domain containing (ADIPOQ)] were changed by SFA overfeeding. In addition, the SFA diet significantly altered the expression of 28 transcripts [e.g., acyl-CoA oxidase 1 (ACOX1) and FAT atypical cadherin 1 (FAT1)], whereas the PUFA diet did not significantly affect gene expression. When the data from the 2 diet groups were combined, the mean methylation of 1444 genes, including fatty acid binding protein 1 (FABP1), fatty acid binding protein 2 (FABP2), melanocortin 2 receptor (MC2R), MC3R, PPARG coactivator 1 α (PPARGC1A), and tumor necrosis factor (TNF), was changed in adipose tissue by overfeeding. Moreover, the baseline DNA methylation of 12 CpG sites that was annotated to 9 genes [e.g., mitogen-activated protein kinase 7 (MAPK7), melanin concentrating hormone receptor 1 (MCHR1), and splicing factor SWAP homolog (SFRS8)] was associated with the degree of weight increase in response to extra energy intake.
Conclusions: SFA overfeeding and PUFA overfeeding induce distinct epigenetic changes in human adipose tissue. In addition, we present data that suggest that baseline DNA methylation can predict weight increase in response to overfeeding in humans. This trial was registered at clinicaltrials.gov as NCT01427140.
Nyhetsinfo
www red DiabetologNytt
Träffar: 1831