EASD München 2016 dag 0
Av tradition sedan några år tillbaka börjar EASD-veckan med industrisymposia på måndagen. Numera hålls också dessa möten i kongresslokalerna vilket gör att man kan plocka russin ur kakan hela dagen. Företagen har också förstås som vanligt engagerat de största namnen. Vill man höra Dan Drucker, Bernard Zinman, Chantal Mathieu, David Matthews, Michael Nauck med flera med flera samma dag så går det bra. Flera av föreläsarna var t.o.m. engagerade av olika företag, det har jag inte sett förut. Mycket av det som säjs återkommer jag till senare i veckan. Mycket kort sammanfattning av vad som presenterades:
Gemensamt för alla läkemedelstillverkare: Diskussion om kardiovaskulära studier och dess betydelse för behandling. EMPA REG Outcome Study hördes från morgon till kväll och alla har något att säga om SGLT2-blockarnas plats i behandlingen och hur det kan kombineras med annan behandling.
Novo Nordisk fokuserar mest på insuliner, visar data på sitt extrasnabbverkande insulin som ska komma snart, redovisar SWITCH 1 och 2 där man jämför insulin degludec och glargin vid DM1 och DM2 och fyller på med Ideg-Lira-data. Till slut klämmer man också in LEADER som ju visade kardiovaskulär nytta av liraglutid hos DM2-patienter med hög kardiovaskulär risk.
Sanofi vill gärna att vi använder glargine U300 och ger data som ska stödja detta. Nästa lansering för Sanofi är Lixi-Lan alltså fast kombination lixisenatid-glargin och registreringsstudierna redovisas. Sen har Sanofi precis som Novo N en diskussion om betydelsen av kardiovaskulära studier.
AstraZeneca har en heldag och vill gärna surfa på SGLT2-vågen men det räcker ju inte riktigt hela dagen så man fyller på med en intressant diskussion om glukagon och även hormonet PYY och dess roll i viktreglering. Jens Holst ställde frågan: kan vi med hjälp av att manipulera GLP1, glukagon och PYY få samma goda resultat på DM2 som bariatrisk kirurgi utan kirurgi?
MSD pratar TECOS och hur kardiovaskulära outcomestudier påverkar behandlingen (har jag sagt det förut?)
Boehringer Ingelheim/Eli Lilly fokuserade på SGLT2-hämning (BI) och insulinbehandling i allmänhet vid DM2 (Eli Lilly). Nästa stora område för SGLT2-hämning är effekt på njurar så låt mig sluta med dagens aha-upplevelse för mig, förmedlad av nefrologen David Cherney under AstraZ-symposiet:
Hu fungerar olika slag av ökad diures? Jo 1. Glukosuri av SGLT2-hämning ger natriuri. 2 Natriuri ger konstriktion av afferenta glomeruluskärl via feedback från macula densa i distala yubuli = minskat intraglomerulärt tryck. 3. Thiazider har sin effekt distalt om macula densa = ingen feedback. 4. Loop-diuretika blockerar natriumeffekten på macula densa = ingen feedback. 5. SGLT2-hämning men inte loopdiuretika eller thiazider sänker intraglomerulärt tryck. Enkelt min käre Watson, effekten vid hjärtsvikt blir lite lättare att förstå.
Detta var bara lite uppvärmning, i morgonen börjar det!
Anders Frid, SUS Malmö