Forskningens dag 2026 

på temat Diabetes

från vardag till vetenskap

 

Medicinska fakulteten vid Lunds universitet ut en expertlista

 

 

 

 

Expertlista

Här hittar du ett urval av forskare vid Lunds universitet och deras expertområden inom diabetesforskning.

 

 

• Typ 1-diabetes: riskfaktorer, prevention, diagnostik, behandling

Helena Elding Larsson, professor i autoimmuna sjukdomar och barnläkare vid Skånes universitetssjukhus
Expertområden: Typ 1-diabetes, riskfaktorer och möjligheter att förebygga eller fördröja sjukdomsdebut.
Läs mer: Kan typ 1-diabetes förebyggas?

 

Kan typ 1-diabetes förebyggas?

I dag kan vi än så länge varken förhindra eller bota typ 1-diabetes, men inom forskningen görs framsteg och flera lovande studier är på gång. Barnläkaren och forskaren Helena Elding Larsson är optimistisk.

Typ 1-diabetes dominerar bland barn, men även vuxna kan drabbas. Ungefär hälften insjuknar som barn, hälften som yngre vuxna, berättar Helena Elding Larsson, här med en av sina yngre patienter. Foto: Johan Persson

– Sedan jag började arbeta kliniskt med och forska om typ 1-diabetes för 25 år sedan har det gjorts stora framsteg när det gäller behandling. Till exempel har användning av allt smartare insulinpumpar och kontinuerlig mätning av blodsockret haft stor betydelse för patienterna. Och inom en ganska snar framtid kommer vi att kunna erbjuda mer personanpassade medicinska behandlingar, säger Helena Elding Larsson, barnläkare på Skånes universitetssjukhus och professor i autoimmuna sjukdomar vid Lunds universitet.

Läs hela vår tidning om: Diabetes – från vetenskap till vardag

NY TIDNING: Diabetes – från vetenskap till vardag – Vetenskap och Hälsa

Typ 1-diabetes är en autoimmun sjukdom där kroppens immunsystem angriper de egna insulinproducerande betacellerna i bukspottkörteln. Innan insulinets upptäckt för dryga hundra år sedan ledde detta alltid till döden, men i dag hålls sjukdomen i schack genom att behandla med insulin. Insulin är ett livsnödvändigt hormon som behövs för att cellerna ska kunna ta upp socker och använda det som energi.

Symtom typ 1-diabetes

I dag känner vi till ett 50-tal olika riskgener som i olika kombinationer är kopplade till olika hög risk att utveckla typ 1-diabetes. Men det krävs också något mer, en eller flera omgivningsfaktorer, som triggar i gång sjukdomsutvecklingen.

– Triggers som man tror spelar roll kan vara vissa virus, snabb tillväxt i tidig ålder, något i kosten eller stress, till exempel en svår livshändelse. Förmodligen krävs flera triggers i följd, först en som stressar betacellen så att den blir mer känslig för nästa trigger, till exempel virus, som startar den autoimmuna processen.

På vägen mot sjukdom passeras flera stadier. Första steget är en autoimmunisering då kroppen bildar en första autoantikropp. I nästa steg har två eller fler autoantikroppar bildats, men blodsockernivån är fortfarande normal och personen har inga symtom. Detta kallas i dag stadium 1 av sjukdomen. När blodsockret börjar svaja något är personen i stadium 2. Men det är först i stadium 3, då blodsockret är rejält förhöjt och symtom kan börja märkas, som den kliniska diagnosen typ 1-diabetes ställs.

– Hos barn, framför allt de yngsta, går sjukdomsutvecklingen ofta snabbare, på några månader till några år, och är mer aggressiv än hos vuxna. Men det kan mycket väl vara så att den autoimmuna reaktionen börjar i tidig barnaålder även hos de vuxna, men att den utvecklas långsammare, i upp till över tjugo år.

Genetisk screening av nyfödda

Helena Elding Larssons forskning kretsar bland annat kring så kallad primär prevention som syftar till att förhindra att autoimmuniseringen överhuvudtaget startar.

Föräldrar till alla nyfödda barn i Skåne erbjuds sedan 2018 genetisk screening för diabetesriskgener inom ramen för studien Astr1d. De som visar sig ha en förhöjd risk att utveckla typ 1-diabetes erbjuds att delta i olika studier.

Läs mer om studien Astr1d

En nu avslutad studie gick ut på att undersöka om oralt insulin, som alltså gavs via munnen, kunde leda till större tolerans för kroppens eget insulin som små barn med förhöjd risk ofta utvecklar autoantikroppar mot.

– Barnen fick oralt insulin under sina första tre levnadsår och vi kunde se att det hade viss effekt hos en undergrupp med en viss riskgen. Det ledde till att färre barn i den undergruppen utvecklade typ 1-diabets under den tid, upp till sju års ålder, som de följdes.

I studier som fortfarande pågår testas om probiotika, covidvaccin eller kost och fysisk aktivitet kan förhindra utvecklingen av autoantikroppar. Vaccinstudien riktar sig till barn med en hög genetisk risk att utveckla diabetes och bygger på observationer under covidpandemin då man såg att små barn som fick covid tidigt i livet hade en större risk att utveckla autoantikroppar i direkt anslutning till infektionen. Studien syftar till att testa om covidvaccin kan förhindra den autoimmuna processen.

Den autoimmuna processen

Om kost och/eller fysisk aktivitet kan förhindra insjuknande grundas på observationen att barn, som under de första två levnadsåren hade hög vikt och tillväxt, hade en ökad risk att senare utveckla typ 1-diabetes. Hypotesen är att en snabb tillväxt är associerad med ett ökat insulinbehov som i sin tur kan stressa de insulinproducerande betacellerna och göra dem känsligare för exempelvis virus som skulle kunna trigga i gång den autoimmuna processen.

Vill förhindra eller fördröja

Sekundärprevention riktar sig till dem som redan börjat utveckla autoantikroppar och syftet är att fördröja, eller helst förhindra, att fler betaceller förstörs.

– Europeiska läkemedelsmyndigheten, EMA, har precis godkänt ett nytt läkemedel, Teplizumab. Det är det första läkemedlet som visat sig ha effekt mot nedbrytningen av betaceller och riktar sig till dem som har utvecklat flera autoantikroppar och har börjat svaja i sin blodsockerbalans, men inte har några symtom eller klinisk diagnos än.

I studier har läkemedlet visat sig kunna fördröja sjukdomen med två år. Det kan tyckas lite, men Helena Elding Larsson menar att det är ett första framsteg och att flera andra läkemedel är under utveckling.

– Jag tror att en kombination av flera olika läkemedel på sikt kommer att bli en framgångsrik väg.

Individanpassad prevention

Helena Elding Larsson ser optimistiskt på framtiden och om 10 till 15 år menar hon att individanpassad prevention och behandling kommer att spela en viktig roll.

– Jag tror att vi kommer att kunna förhindra att en del utvecklar autoimmunitet och för dem som ändå gör det kommer vi ge tidig förebyggande behandling så att de aldrig behöver ta insulin.

– Och till de få som ändå kommer behöva insulin har vi ännu bättre system med glukosmätare kopplat till insulinpumpar och vi kommer även kunna erbjuda transplantation av insulinproducerande celler. Alla de här stegen kommer att behövas.

TEXT: EVA BARTONEK ROXÅ

 

 

• Annelie Carlsson, forskare inom barndiabetes vid Lunds universitet och överläkare vid Skånes universitetssjukhus
Expertområden: Typ 1-diabetes, diagnostik, undergrupper inom typ 1-diabetes, samsjuklighet vid typ 1-diabetes
Läs mer: Typ 1-diabetes är inte en sjukdom utan många

Typ 1-diabetes är inte en sjukdom – utan många

Forskare trodde länge att typ 1-diabetes utvecklades på samma sätt hos alla barn som drabbas. I dag växer en annan bild fram. Bakom samma diagnos kan flera olika biologiska sjukdomsförlopp dölja sig, en insikt som kan förändra både diagnostik och framtida behandling – men framför allt också hur man kan förhindra sjukdomen.

Om barnet dricker mycket och kissar mycket ska man betrakta det som diabetes tills motsatsen är bevisad, menar Annelie Carlsson. Foto: iStock/Wirestock Läs hela vår tidning om: Diabetes – från vetenskap till vardag

Från 1980-talet till början av 2000-talet fördubblades antalet barn som insjuknade i typ 1-diabetes, både i Sverige och i många andra västländer. För forskarsamhället var utvecklingen svår att förklara.

– Ungefär hälften av risken beror på genetik, hälften på miljö. Frågan var om något i miljön förändrats, eller om en del barn med andra diabetesformer felklassificerades som typ 1-diabetes, säger Annelie Carlsson, forskare inom barndiabetes vid Lunds universitet och överläkare vid Skånes universitetssjukhus.

För att få fler svar startades 2005 den nationella studien Bättre Diabetesdiagnostik (BDD), som Annelie Carlsson leder. Studien omfattar i dag i princip alla svenska barn som insjuknar i diabetes före 18 års ålder och har gjort det möjligt att studera både genetiska och immunologiska skillnader hos barn med nydiagnostiserad diabetes.

BÄTTRE DIABETESDIAGNOSTIK (BDD)

Resultaten visade att omkring 95 procent hade typ 1-diabetes. Typ 2-diabetes och monogen diabetes, som orsakas av en mutation i en enda gen, kunde alltså inte förklara den kraftiga ökningen. Men forskarna upptäckte något annat.

Genom analyser av genetiska riskfaktorer och autoantikroppar – markörer för den immunologiska process som riktas mot de insulinproducerande betacellerna – kunde de se att barn med samma diagnos inte alls är så lika varandra som man länge trott.

– Man har tänkt att typ 1-diabetes är en sjukdom med en orsak. Nu ser vi att det kan finnas olika orsaker hos olika människor.

Olika mekanismer – samma diagnos

En del barn har den genetiska högriskprofil som länge kopplats till typ 1-diabetes, andra inte. Även mönster av autoantikroppar skiljer sig åt. Det pekar mot att flera olika biologiska mekanismer – och kanske olika miljöfaktorer – kan leda fram till samma diagnos. Typ 1-diabetes är också vanligare hos pojkar, vilket inte är fallet med andra autoimmuna sjukdomar.

Det är viktig kunskap, förklarar Annelie Carlsson:

– Om sjukdomen ser olika ut på molekylär nivå kan också framtida förebyggande behandlingar och immunterapier behöva anpassas till olika grupper av patienter.

Samtidigt väcker forskningen nya frågor. Varför utvecklar vissa genetiskt sårbara barn sjukdomen medan andra inte gör det? Och vilken roll spelar miljöfaktorer som övervikt, fysisk aktivitet och inflammation? Mycket preliminära och ännu opublicerade resultat från BDD-studien tyder exempelvis på att ökad viktutveckling tidigt i livet kan vara en av flera faktorer som har betydelse för risken att utveckla typ 1-diabetes.

Även synen på när typ 1-diabetes börjar har förändrats. Autoantikroppar kan finnas i blodet flera år innan barnet får symtom, vilket bland annat bekräftats i den internationella Teddy- studien, där den svenska delen följer barn i Skåne.

– Förr trodde många att autoantikropparna förstörde betacellerna. I dag ser vi dem som markörer för att en immunologisk process pågår.

Olika stadier av sjukdom

Om ett barn har två eller flera olika autoantikroppar är risken mycket hög att senare utveckla typ 1-diabetes. Därför delas sjukdomen numera in i olika stadier redan innan barnet blivit sjukt. Det öppnar också för möjligheten att hitta barn i riskzonen tidigare.

– Det här är ett paradigmskifte inom typ 1-diabetes. Samtidigt innebär det en utmaning. Ett barn kan vara fritt från autoantikroppar vid två års ålder, men utveckla dem några år senare. Så när ska vi mäta?

För Annelie Carlsson är forskningen nära kopplad till hennes arbete som barnläkare. Typ 1-diabetes är inte bara en biologisk process, utan en sjukdom där behandlingen kräver uppmärksamhet dygnet runt.

– Få förstår hur mycket typ 1-diabetes handlar om dygnets alla timmar. Varje måltid, varje träningspass, varje infektion och varje natt påverkar blodsockret. För barnet och familjen innebär diagnosen ett ständigt ansvar.

Ha koll på varningssignalerna!

Fortfarande får dessutom många barn sin diagnos först när de utvecklat ketoacidos, ett livshotande tillstånd. Därför önskar Annelie Carlsson att alla kände till de två viktigaste varningssignalerna:

– Kissar barnet mycket och dricker mycket ska man betrakta det som diabetes tills motsatsen är bevisad.

TEXT: TOVE SMEDS

 

• Typ 2-diabetes: bakomliggande orsaker, prevention, behandling, kost, tarmbakterier

Allan Vaag, professor vid Lunds universitet
Expertområden: Orsaksmekanismer bakom typ 2-diabetes, med särskilt fokus på betydelsen av fostrets tillväxt.
Läs mer: Låg födelsevikt kopplas till allvarlig typ 2-diabetes

Låg födelsevikt kopplas till allvarlig typ 2-diabetes

Det finns tre typer av dominerande orsaker till att människor utvecklar typ 2-diabetes. Livsstil, gener och fosterlivet. En ny viktig insikt är att ärftlighet är kopplat till det mildaste sjukdomsförloppet. Tvärtom gäller för dem som inte vuxit tillräckligt i mammas mage.

Hjärta, bukspottskörtel och njure är organ som inte är färdigutvecklade vid låg födelsevikt och som alla är inblandade i typ 2-diabetes. Foto: Christian Bowen/Unsplash Läs hela vår tidning om: Diabetes – från vetenskap till vardag

Det finns många faktorer som samspelar på ett komplext sätt när en person utvecklar typ 2-diabetes, men nu har forskarna i en dansk-svensk studie med närmare 8 000 nyinsjuknade personer kunnat dela in orsakerna till insjuknandet i tre olika kategorier. Det kan spela roll för den förebyggande vården, genom att man kan upptäcka vilka som behöver vissa insatser tidigare.
– Det är nytt och unikt att vi nu kan undersöka vad det övergripande betyder för sjukdoms-förloppet om den dominerande orsaken finns i en av de tre kategorierna, säger Allan Vaag, professor i endokrinologi vid Lunds universitet och överläkare vid Skånes universitetssjukhus.

Fosterlivet spelar större roll än vad man tidigare trott, enligt Allan Waag.

Ärftlighet kopplat till färre hjärtsymtom

Typ-2 diabetes kan få väldigt olika förlopp, från att man mår bra med hjälp av en enstaka tablett till väldigt allvarliga komplikationer med amputationer och hjärtsjukdom.

– En överraskande och förmodligen mycket viktig upptäckt i vår studie är att en dominerande genetisk orsak till typ 2-diabetes är förknippad med det mildaste sjukdomsförloppet med den lägsta risken för komplikationer.

Studiedeltagarna rekryterades mellan 2010 och 2023. Forskarna använde information om genetisk risk och födelsevikt för att dela in deltagarna i tre grupper efter deras dominerande orsak till sjukdomen: det genetiska området, det prenatala området med risk i form av låg födelsevikt och livsstilsområdet i form av bland annat adipositet, ansamling av kroppsfett och hur fettet fördelas över kroppen. Att ha mycket bukfett är farligare än om fettet fördelas mer över höfter och rumpa, eftersom stor mage är associerat med metabolt syndrom, och större risk för hjärt-kärlsjukdom.

Stress och rökning ökar också risken

Gruppernas hälsa och sjukdomssymtom jämfördes vid diabetesdiagnosen. Deltagarna följdes sedan i upp till tio år för att undersöka hur många som drabbades av hjärt-kärlsjukdom och skador på kroppens minsta blodkärl. Sådana skador kan påverka syn, njurar och nerver, främst i fötterna. Våra västerländska vanor är den dominerande orsaken till vuxnas övervikt i Sverige, där mer än hälften är överviktiga eller har fetma. Stress och rökning är också faktorer  som ökar diabetesrisken.

– Vår livsstil spelar roll från födseln, genom barndomen och ungdomen. Den driver utvecklingen av övervikt och obesitas som senare i vuxenlivet kan utvecklas till diabetes.

De flesta med obesitas får inte diabetes

Obesitas, fetma, är i sig klassat som en sjukdom, men de flesta med obesitas drabbas ändå inte av typ 2-diabetes. Utan här spelar genetiken, som är det andra riskområdet, en betydande roll. Forskare vid Lunds universitet har kunnat identifiera så mycket som 1300 gener som ökar risken för typ 2-diabetes.

– Det handlar om vanliga gener som vi alla har någon av. Ingen av dem är särskilt dominerande, utan det är den samlade mängden av riskgener som spelar roll för personen. Har man 90 procent av generna då är det stor risk för diabetes.

Underutvecklade organ vid låg födelsevikt

Och så kommer vi till det tredje, mer okända riskområdet: livet i magen. Här är låg födelsevikt, definierat av WHO till under 2,5 kilo, ett tecken på att organen inte är färdigutvecklade.

– Alla organ är undervecklade hos nyfödda barn med låg födelsevikt. Hjärta, bukspottkörtel, lever, muskler och njure är organ som är inblandade i typ 2-diabetes.

Underutvecklade organ är den primära orsaken till att risken för typ-2-diabetes ökar. Det bör dock tilläggas att det inte innebär att alla som föds med låg födelsevikt utvecklar diabetes. Det  finns många skäl till att fostrets tillväxt hämmas eller att det föds för tidigt. Sjukdomar hos mamman som högt blodtryck, havandeskapsförgiftning, inflammatoriska tarmsjukdomar och autoimmuna sjukdomar som SLE och obehandlade sköldkörtelsjukdomar kan hämma tillväxten.

– Vi vet klart att rökning hämmar fosterutvecklingen, och det finns mycket evidens för att undernäring leder till låg vikt. Mental och fysisk stress kan påverka, men det vet vi inte så mycket om.

Hormonstörande ämnen påverkar oss

Tidigare har det varit svårt att tolka och förstå hur viktigt fosterlivet och genetiken
är jämfört med livsstilen. Övervikt och livsstil har maskerat sambandet, men forskarna i den dansk-svenska studien har lyckats justera för dessa två faktorer.

– Det finns tydlig evidens för att det är störst risk för allvarliga förlopp i typ 2-diabetes för de som fötts med låg vikt, i vår studie fanns det ett samband om födelsevikten var under tre kilo.

Detta kommer hjälpa när man gör prognoser för allvarliga komplikationer och vilka insatser vården behöver sätta in i god tid. Men det finns ännu fler faktorer som påverkar om en person utvecklar typ 2-diabetes eller inte.

– Luftföroreningar, spelar roll. Och vi exponeras dagligen för ett stort antal kemiska ämnen. Flera av dessa ämnen har hormonstörande egenskaper, säger Allan Vaag och fortsätter:

– De finns nästan överallt, i lantbruket, i vissa funktionskläder, kosmetika, plast och byggnadsmaterial bland annat. Det är det som är mest underbelyst i forskningen – hur hormonstörande substanser påverkar oss – både i fosterlivet och senare.

TEXT: JENNY LOFTRUP

 

• Lena Eliasson, professor i experimentell diabetesforskning vid Lunds universitet
Expertområden: Bakomliggande mekanismer, insulinsekretion, mikroRNA och typ 2-diabetes, utvecklingen av nya behandlingar och biomarkörer för tidigare upptäckt av sjukdomen.
Läs mer: MikroRNA nyckel till nya behandlingar vid typ 2-diabetes

MikroRNA – nyckel till nya behandlingar vid typ 2-diabetes?

Små molekyler som styr en del av det som händer i våra celler, så kallade mikroRNA, är i fokus för Lena Eliassons forskning om typ 2-diabetes. En ökad kunskap om dessa skulle kunna leda till framtida läkemedel, liksom till biomarkörer för att spåra sjukdomen tidigare än vad vi kan i dag.

Lena Eliasson berättar att många riskgener för typ 2-diabetes är kopplade till utsöndringen av insulin från betacellerna. Foto: Nina Nordh.

Redan för drygt tjugo år sedan deltog Lena Eliasson i världens första studie där man såg att mikroRNA hade betydelse för utsöndringen av insulin från betaceller i bukspottkörtelns Langerhanska öar. MikroRNA är små molekyler som finjusterar hur aktiva generna är i våra celler, och de är viktiga delar i det system som ser till att rätt gener är aktiva vid rätt tidpunkt och på rätt plats. En felaktig reglering av gener kan leda till en rad olika sjukdomar som cancer, diabetes och autoimmunitet.

– Min tidigare forskning har visat att olika typer av mikroRNA spelar en central roll för hur betaceller påverkas av högt blodsocker och fetma, säger Lena Eliasson, professor i experimentell diabetesforskning vid Lunds universitet.

Ta fram en karta över mikroRNA i betaceller

De senaste årens teknikutveckling när det gäller att kartlägga gener har nu öppnat nya dörrar för forskningen kring betydelsen av mikroRNA i cellerna.

– I ett av de projekt vi arbetar med vill vi skapa en detaljerad karta över vilka mikroRNA som påverkar betacellerna och förstå vilka gener de reglerar. På så sätt kan vi se hur cellerna förändrar sitt beteende tidigt i sjukdomsförloppet, säger Lena Eliasson.

I bukspottkörteln finns det omkring en till tre miljoner av det som kallas Langerhanska öar. Varje ö är ett kluster av ungefär 2 000 celler och av dessa är ungefär 50–70 procent insulinproducerande betaceller, ett antal som dock kan variera mycket.
I bilden syns en svepelektronmikroskopibild av en mänsklig Langerhansk ö från studier utförda i Lena Eliassons forskargrupp.

Lena Eliasson är en av flera forskare vid LUDC som studerar betaceller från bukspottkörtelns Langerhanska öar. För att kunna genomföra kartläggningar av mikroRNA och andra ö-cellsprojekt har en maskin köpts in till laboratoriet i Malmö, som gör att forskarna vid LUDC själva ska kunna isolera Langerhanska öar från människa.

– Vi är väldigt tacksamma över att ha fått en donation som möjliggör inköpet av denna maskin. Vi har också fortsatt ett stort behov av att få Langerhanska öar från bukspottkörteln hos avlidna donatorer som vi kan använda för forskning.

Kommunikation mellan olika celler och vävnader

Många riskgener för typ 2-diabetes är kopplade till utsöndringen av insulin från betacellerna. Lena Eliassons forskargrupp har tidigare studerat hur insulinutsöndringen triggas igång av ökande halter av glukos.

Hon berättar att när betacellerna i bukspottkörteln kommer i kontakt med glukos händer det en mängd saker inne i cellerna, inte minst i cellernas energifabriker mitokondrierna. Aktivering av mitokondrierna möjliggör att små blåsor inne i cellen som innehåller insulin kan smälta samman med membranet så att insulinet kommer ut i blodet, en process som kallas exocytos. Man vet också att försämrad insulinutsöndring vid typ 2-diabetes bland annat kan vara kopplad till defekt exocytos och försämringar i mitokondriernas funktion.

– Det är det som gör det så intressant att titta närmare på just mikroRNA. Dessa har nämligen förmågan att samtidigt påverka hur aktiva flera olika gener är, och kan på så sätt påverka många olika funktioner i cellerna samtidigt. Och det är precis det som kan göra att mitokondriernas funktion och utsläppet av insulin från cellen kan förändras av samma mikroRNA, säger Lena Eliasson.

Spåra typ 2-diabetes i ett tidigt skede

När forskargruppen har undersökt olika slags mikroRNA som är kopplade till typ 2-diabetes har de sett att en del av dessa ökar i mängd när kroppen behöver mer insulin. Det är ett sätt för betacellen att skruva upp produktionstakten för insulinet och tycks till viss del kunna kompensera för den insulinresistens som uppstår vid typ 2-diabetes. Andra typer av mikroRNA kan i stället orsaka problem och ökad risk för typ 2-diabetes, och om dessa blockeras skulle det kunna leda till att blodsockernivåerna kan sänkas.

Nu pågår ytterligare forskning som Lena Eliasson hoppas ska bana väg för att mikroRNA i framtiden blir en nyckeltill framtida behandlingsmetoder, men också en biomarkör för att kunna upptäcka typ 2-diabetes tidigare än i dag.

TEXT: NINA NORDH

 

• Malin Fex, forskare och docent vid Lunds universitets diabetescentrum
Expertområden: Cellbiologi, insulinproducerande celler, stamcellsforskning och mekanismer bakom typ 2-diabetes.
Läs mer: Stamceller kan avslöja genernas roll vid typ 2-diabetes

Stamceller kan avslöja genernas roll vid typ 2-diabetes

Typ 2-diabetes innebär både nedsatt insulinkänslighet och försämrad funktion i de insulinproducerande betacellerna, där det senare är avgörande för att sjukdomen ska utvecklas. Utöver livsstilsfaktorer kan orsaken ofta kopplas till genetiska förändringar. Nu utvecklas nya metoder för att öka förståelsen av hur vissa riskgener bidrar till försämrad betacellsfunktion och därmed till typ 2-diabetes .

Malin Fex forskargrupp tar hjälp av stamceller för att förstå mekanismerna bakom typ 2-diabetes. Foto: Nina Nordh.

Genom att ta hjälp av den senaste stamcellstekniken har Malin Fex forskargrupp vid Lunds universitets diabetescentrum skapat en unik möjlighet att i laboratoriet studera vad som händer när personer med vissa riskgener får typ 2-diabetes. Typ 2-diabetes är en sjukdom där genetiska risker är en central komponent som samverkar med miljö- och livsstilsfaktorer.

– I dag känner vi till ungefär tusen olika genetiska varianter som vi tror är viktiga för utvecklingen av typ 2-diabetes. Alla dessa finns inte hos en och samma person med typ 2-diabetes, utan det kan vara en kombination av några olika riskgener hos varje individ, säger Malin Fex, forskare vid Lunds universitet.

Hudceller blir stamceller

Den metod som forskargruppen har utvecklat tillsammans med Lunds universitets Stamcellscentrum låter nästan som trolleri. Från en människa tas celler från en liten bit hud, och sedan backas cellernas utveckling så att de blir stamceller. Det är celler som inte är fullt ut specialiserade ännu och som kan utvecklas till olika typer av celler.

Nästa steg är att forskarna med gensaxen Crispr tar bort en viss variant i någon av de gener som kan förekomma hos patienter med typ 2-diabetes. Slutligen behandlas stamcellerna så att de utvecklas vidare till insulinproducerande betaceller.

– Cellerna odlas i värmeskåp, så kallade inkubatorer, och behandlas med olika tillväxtämnen. Det tar sedan omkring trettio dagar för dem att utvecklas från en liten stamcell till en insulinutsöndrande cell. På vägen passerar de mellan fem och sju stadier, beroende på hur de behandlats, förklarar Malin Fex.

På så sätt har forskarna fått fram insulinproducerande celler som har, respektive inte har, en viss riskgen för typ 2-diabetes – och som kommer från samma patient. Dessa celler kan sedan studeras vidare på olika sätt.

Förändringar i cellernas energifabriker

Exempel på riskgener kopplade till typ 2-diabetes som Malin Fex forskargrupp studerar sedan några år tillbaka är dels en receptorgen för sömnhormonet melatonin, melatoninreceptor 1B, dels en gen som kallas TFB1M och som styr tillverkningen av bränsle, ATP, i cellernas energifabriker, mitokondrierna. På olika sätt försämrar förändringar i dessa gener kroppens förmåga att frisätta eller använda sig av insulin, vilket ökar nivåerna av blodsocker.

De cellprover som studeras kommer från patienter med konstaterad typ 2-diabetes, många av dessa från studien Andis (Alla Nya Diabetiker i Skåne). Malin Fex berättar att drygt ett hundratal personer med typ 2-diabetes har fått hela sin arvsmassa analyserad, och bland dessa har forskarna valt ut patienter med de riskgener man vill studera närmare.

– Patienterna har donerat ett litet hudprov för att vi sedan ska kunna studera insulinproducerande celler mer i detalj på labbet. Den ena patienten med typ 2-diabetes är ju inte helt lik den andra och det beror säkert på att de har olika uppsättning riskgener. Får vi hela bilden av hur de här generna påverkar sjukdomsprocessen hoppas jag att vi i framtiden ska kunna få fram en mer skräddarsydd behandling vid typ 2-diabetes.

TEXT: NINA NORDH

 

• Charlotte Ling, professor i epigenetik vid Lunds universitet
Expertområden: bakomliggande forskare och epigenetiska förändringar som orsakar typ-2 diabetes
Läs mer: Bromsklossarna som styr ditt DNA – en väg till nya behandlingar

Bromsklossarna som styr ditt DNA – en väg till nya behandlingar?

Som små bromsklossar placerar de sig på vårt DNA. Det handlar om så kallad epigenetik och de kemiska föreningar som ser till att vissa gener är aktiva och andra avstängda. Det här har varit i fokus för Charlotte Ling under hela hennes karriär som diabetesforskare.

– Som forskare gäller det både att vara otålig och ha tålamod. Det är många pusselbitar som ska läggas, en efter en efter en. Och det är oerhört komplext. Samtidigt är det helheten jag vill förstå, säger Charlotte Ling. Foto: Nina Nordh.

Det var egentligen en slump att Charlotte Ling, numera professor i diabetesforskning vid Lunds universitet, började studera det som kallas epigenetik.

– Det var under min tid som postdoc som jag under en semester i Bohuslän stod och pratade med en barndomsvän, Stina Simonsson, som tidigare arbetat i Cambridge hos John Gurdon, en forskare som senare fick Nobelpriset. Jag berättade om genetiska varianter i en diabetesgen jag studerade och där jag hade sett en oväntad avvikelse. Hon frågade om variationen fanns vid ett CG-baspar i den genetiska koden, och det stämde. Labbet i Cambridge hade utvecklat avancerade metoder för att studera detta och det var så jag först kom in på epigenetik.

Bromsklossar som binder vid CG

Alla gener i våra celler är inte aktiva samtidigt, utan det behövs ett system för att slå på och av generna. Detta system består bland annat av små proteiner som kallas transkriptionsfaktorer som aktiverar generna.

Dessutom finns det ett system i alla våra celler för att känna av den omgivande miljön och anpassa sig till den, men utan att förändra något i själva arvsmassan – det är detta som kallas epigenetik. Det är här den så kallade DNA-metyleringen kommer in i bilden. Det är små kemiska föreningar, så kallade metylgrupper i form av ett kol och tre väte, som binder till generna och sitter då i vägen för transkriptionsfaktorerna som inte längre kan aktivera generna.

Bilden föreställer en bit av en metylerad DNA-sträng. DNA är uppbyggt av nukleotider som finns i fyra varianter av s.k. baser, A, T, G och C, och som utgör det genetiska alfabetet. I det dubbelsträngade DNA:t sitter alltid A och T, respektive G och C mittemot varandra. Därför kallas de baspar. Metylgrupper (på bilden inringade rödvita grupper) är små kemiska föreningar som binder till basparet GC i arvsmassan och sitter då i vägen för de små proteiner, s.k. transkriptionsfaktorer, vars uppgift är att aktivera generna. Illustration: iStock/RujiratBoonyong

– De binder till basparet CG i arvsmassan, och var metyleringen sker kan variera mellan olika individer. I vår arvsmassa har vi nästan trettio miljoner sådana platser med DNA-metylering och de ser också olika ut i olika vävnader, berättar Charlotte Ling.

Målet är individanpassad behandling

Tidigare i år publicerade Charlotte Lings forskargrupp en studie i tidskriften Nature Metabolism. Det är den hittills mest detaljerade kartläggning som någonsin gjorts av epigenetiken vid typ 2-diabetes.

– Vi har studerat alfaceller, de som producerar glukagon vars uppgift är att höja blodsockret vid fasta, och betaceller, som producerar insulin som har den motsatta effekten, hos friska personer och jämfört med celler från personer med typ 2-diabetes. Det är första gången någon har studerat DNA-metylering i hela arvsmassan i alfa- och betaceller, och inte bara på vävnadsnivå från bukspottkörtelns insulinproducerande Langerhanska öar, säger Charlotte Ling.

Att kunna samla in alfaceller och betaceller separat har i sig varit komplicerat och tidsödande. Forskarna har i sin studie dessutom använt en inaktiverad gensax för att kunna göra försök med humana betaceller som odlats i laboratoriet. De har velat se hur insulinproduktionen påverkas av DNA-metylering på olika platser i arvsmassan. Charlotte Ling förklarar hur deras inaktiverade gensax fungerar:

– En gensax kan liksom ”glida ner” till DNA: och klippa av arvsmassan på ett bestämt ställe, men vi har inaktiverat den så att den bara binder till DNA:t men utan att klippa. Sedan har vi hängt på ett enzym som antingen kan ta bort eller sätta dit en DNA-metylering på utvalda ställen i arvsmassan.

I studien visar forskarna var på DNA:t i betacellerna som det finns DNA-metylering – de syns som tusentals små prickar i ett av studiens diagram. Bland annat ser man hur insulingenen i betacellerna saknar DNA-metylering, medan det är mycket metylering vid insulingenen i alfacellerna. Det betyder i praktiken att betacellerna producerar insulin medan alfacellerna inte gör det.

Vill hitta orsaken

Tekniken har tagit närmare sju år att utveckla och är bara början på fler, och större försök för att förstå epigenetiken vid typ 2-diabetes mer i detalj. Det långsiktiga målet är att kunna studera DNA från en människas betaceller och veta exakt vad det är som gör att man blir sjuk i typ 2-diabetes, och sedan ändra detta. Det låter som science fiction, men Charlotte Ling menar att det är fullt realistiskt att nå dit. Hon nämner Per-Ola Carlssons forskargrupp i Uppsala som nyligen lyckades transplantera genmodifierade betaceller till en patient med typ 1-diabetes.

– Vi har också ett projekt på gång tillsammans med forskare på LTH som handlar om att utveckla nanoteknologi för att kunna föra in en modifierad, inaktiverad gensax som kan göra de förändringar som behövs i betaceller.

Vill förutse behandlingsrespons

Förutom att förstå mekanismen bakom epigenetik vid typ 2-diabetes i förhoppningen om att det ska leda till nya behandlingsmetoder, är det andra stora huvudspåret i Charlotte Lings forskning just nu att undersöka hur DNA-metylering kan användas som biomarkör. Syftet är att förutsäga risken för olika slags komplikationer vid typ 2-diabetes. Hon önskar också utveckla biomarkörer som kan förutsäga huruvida personer svarar på och tolererar diabetesbehandling.

– I en pilotstudie som vi nyligen har publicerat hittade vi metyleringar som kunde förutsäga om det finns en liten eller stor risk för hjärt-kärlkomplikationer hos personer med typ 2-diabetes. Nu är vi igång med en utvidgad studie med 20 000 patienter för att ge säkrare underlag innan detta kan komma till praktisk nytta, säger Charlotte Ling.

Svårlagt pussel

Det är många pusselbitar som Charlotte Ling försöker få ihop till en helhet för att förstå typ 2-diabetes bättre och att hitta effektivare sätt att behandla sjukdomen.

– Som forskare gäller det både att vara otålig och ha tålamod. Det är många pusselbitar som ska läggas, en efter en efter en. Och det är oerhört komplext. Samtidigt är det helheten jag vill förstå.

TEXT: NINA NORDH

 

• Marju Orho-Melander, professor vid Lunds universitets diabetescentrum
Expertområden: Kost, tarmmikrobiom, genetik och risk för typ 2-diabetes.
Läs mer: Det lönar sig att vårda sina tarmbakterier

Det lönar sig att vårda sina tarmbakterier

Vi har hört det så många gånger. Ät mer fullkorn och frukt och grönt, dra ner på det röda köttet och byt ut smöret mot oljor från växtriket. Vi vet att det är bra för hälsan att följa kostråden, men många av oss är riktigt dåliga på att följa dem. Kanske kan fler bli motiverade att följa råden om de förstår varför det är viktigt.

Tarmbakterierna älskar kostfibrer, men många livsmedel som innehåller mycket kostfibrer, som nötter, baljväxter, frukt och bär, är vi sämst på att få i oss i rekommenderade mängder. Bilden visar exempel på fiberrika livsmedel. Foto: iStock/fcafotodigital Läs hela vår tidning om: Diabetes – från vetenskap till vardag

– I en av våra studier undersökte vi just följsamheten av nordiska kostrekommendationer hos ungefär 10 000 personer och våra resultat visar att merparten av kostråden följdes av färre än hälften av studiedeltagarna och mindre än fem procent åt tillräckligt mycket nötter, frön och baljväxter. Kvinnor var något bättre på att följa kostråden än män.

Det berättar Marju Orho-Melander, professor vid Lunds universitets diabetescentrum. I sin forskning undersöker hon bland annat sambandet mellan kost, tarmbakterier och hälsa. Hennes resultat baseras på data från flera stora befolkningsstudier, framför allt Scapis och Mos, Malmö familjestudie.

Ett kilo tarmbakterier

Vuxna personer bär på ungefär ett kilo bakterier i sina tarmar som till antalet är ungefär lika många som kroppens egna celler. Äckligt, tycker kanske somliga, men faktum är att tarmbakterierna är ytterst viktiga för vår hälsa. Bakteriernas närvaro är viktig för att stimulera kroppens immunförsvar, för hormon och vitaminproduktionen och inte minst för att hjälpa till med att bryta ner maten och göra näringsämnen tillgängliga.

– Bakterierna bidrar med gener som vi själva inte har. Gener som kodar för olika proteiner och enzymer som är viktiga för att bryta ner maten, till exempel kostfibrer, som vi annars inte skulle kunna tillgodogöra oss, säger Marju Orho-Melander.

– Det finns en stor förbättringspotential i att bli bättre på att följa kostrekommendationer. Genom att följa kostråden och därmed gynna tarmfloran kan vi förbättra vår hälsa, menar Marju Orho-Melander. Foto: Petra Olsson.

En hälsosam tarmflora är artrik och balanserad där ingen art dominerar och det råder en ganska jämn fördelning mellan arterna. En sådan artrik tarmflora, som kan bestå av upp till 1 000 olika bakteriearter, bidrar med flest ”tjänster” som gynnar vår hälsa.

Tarmfloran påverkas av maten vi äter. De som var bäst på att följa de nordiska kostrekommendationerna hade den mest artrika och balanserade tarmfloran, visade resultaten från en studie i Scapis. Dessa personer hade också lägst förekomst av metabolt syndrom, som utgör en tydlig riskfaktor för bland annat typ 2-diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Metabola syndromet

Hur ska jag äta för att äta hälsosamt?

Detta samband stärktes också av en annan studie i Scapis, där följsamheten till kostrekommendationer kunde kopplas till inte enbart artrikedom utan även till specifika bakterier och deras hälsofrämjande funktioner och till en lägre risk för att utveckla typ 2-diabetes under uppföljningstiden.

– Tarmbakterierna älskar kostfibrer, men många livsmedel som innehåller mycket kostfibrer, som nötter, baljväxter, frukt och bär, är vi sämst på att få i oss i rekommenderade mängder.

Det gäller dock att vara försiktig med att dra långtgående slutsatser, menar Marju Orho-Melander. En frisk tarmflora är artrik, men vilka arter som ingår varierar väldigt mycket från person till person. Och även om tarmfloran hos dem med typ 2-diabetes skiljer sig från friska personers tarmflora så går det inte att säga om det är tarmfloran som bidrar till ökad risk för diabetes eller om det är diabetesutvecklingen och/eller behandlingen som har ändrat tarmfloran – eller både och.

– Det går inte heller att säga att bakteriearter som ökar eller minskar vid typ 2-diabetes per automatik är dåliga. Sambandet mellan kost, tarmflora och diabetes är alldeles för komplext och vi vet alldeles för lite om det.

Generellt går det därför i dagsläget inte att direkt koppla specifika bakteriemönster till specifika sjukdomar.

Men en interventionsstudie, en typ av studie som kan säga något om orsakssamband, och vars syfte var att studera kostens effekt på leverfetter hos individer med antingen prediabetes eller typ 2-diabetes, gav intressanta resultat även för tarmfloran. Deltagarna delades slumpvis in i tre grupper och fick under ett år äta antingen: en kost som var låg på kolhydrater men rik på fleromättade fetter med mycket nötter och frön, kost enligt nordiska kostrekommendationer, eller en kontrollgrupp som fick information om allmänna kostråd.

Interventionsstudie

– Här såg vi tydligt att en specifik bakterie ökade hos dem som följde kosten som var rik på fleromättade fetter, frön och nötter samtidigt som deras leverfetter gick ner.

Den specifika bakterien kunde också kopplas till en framtida risk för diabetes i Scapisstudien. De som hade mer av bakterien löpte en mindre risk att få typ 2-diabetes.

Läkemedel påverkar tarmfloran

Det är också känt att läkemedel kan påverka tarmfloran. Antibiotika leder till sämre artrikedom, men en från början mer varierad tarmflora återhämtar sig snabbare. Läkemedel mot magkatarr som höjer pH (gör magen mindre sur) leder till ändringar i tarmfloran med större andel munbakterier.

– Metformin är ett läkemedel som tas av de flesta med typ 2-diabetes för att öka insulinkänsligheten. Resultat från både Mos och Scapis visar att många bakterier ändras hos dem som tar metformin och vi tror att åtminstone en del av läkemedlets positiva effekt förmedlas via tarmbakterierna – men också en del av biverkningarna, som olika magproblem. Med bättre kunskap om hur tarmbakterierna påverkas skulle vi i framtiden eventuellt kunna hjälpa dessa patienter, med till exempel kostråd och probiotika, så att de tål läkemedlet bättre.

Även om mycket återstår att utforska kring hur tarmfloran påverkar vår hälsa för att kunna förebygga och behandla sjukdomar, så är sambandet mellan kosten, tarmbakterierna och hälsan tydligt.

– Det finns en stor förbättringspotential i att bli bättre på att följa kostrekommendationer. Genom att följa kostråden och därmed gynna tarmfloran kan vi förbättra vår hälsa, menar Marju Orho-Melander.

TEXT: EVA BARTONEK ROXÅ

 

• Louise Bennet, specialistläkare i allmänmedicin och internmedicin samt adjungerad professor vid Lunds universitet
Expertområden: Prevention, riskfaktorer och behandling av typ 2-diabetes
Läs mer: Nya läkemedel testas mot komplikationer

Nya läkemedel testas mot komplikationer

Personer som nyligen har insjuknat i typ 2-diabetes behandlas i dag oftast med metformin. Läkemedlet har använts i decennier och är välkänt för sin förmåga att sänka blodsockret. Men kan de nyare glukossänkande läkemedlen, som gör att man kissar ut sockeröverskottet, ge bättre skydd mot allvarliga diabeteskomplikationer?

Vilket slags preparat skyddar bäst mot komplikationer vid typ 2-diabetes? Foto: iStock/JacobWackerhause

Det är utgångspunkten för den stora svenska forskningsstudien Smartest. Den undersöker om läkemedel med SGLT2- hämmare kan förebygga komplikationer bättre än metformin hos personer med nydiagnostiserad typ 2-diabetes.

– Vi vet att metformin sänker blodsockret effektivt, men det finns väldigt begränsad evidens för att läkemedlet skyddar mot hjärt-kärlsjukdom, njursvikt och andra diabeteskomplikationer. Det är den kunskapsluckan vi vill fylla, säger Louise Bennet, specialistläkare i allmänmedicin och internmedicin och adjungerad professor vid Lunds universitet. Hon är ansvarig för den skånska delen av studien.

Kissar ut sockret

Under de senaste tio åren har SGLT2- hämmare fått en allt viktigare roll i diabetesvården. Läkemedlen fungerar genom att blockera SGLT2, ett transportprotein i njurarna som normalt återför socker från urinen till blodet. Resultatet blir att överskottsglukos lämnar kroppen via urinen, vilket sänker blodsockret.

Internationella studier har samtidigt visat att SGLT2-hämmare kan minska risken för försämring av hjärt-kärlsjukdom, hjärtsvikt respektive njurfunktion hos patienter med typ 2-diabetes som redan har sådana sjukdomar. Men om samma skyddande effekt finns hos personer som ännu inte utvecklat komplikationer vet man inte.

Vi kan genom den randomiserade studiedesignen, där deltagarna lottas till olika behandlingsgrupper, få bättre vetenskapliga belägg för vilken behandling som ger bäst skydd på lång sikt, förklarar Louise Bennet. Foto: Jenny Loftrup

– Det är just den gruppen vi studerar. Deltagarna hade typ 2-diabetes, men ingen etablerad hjärt-kärlsjukdom, hjärtsvikt eller njursvikt när de inkluderades i studien, säger Louise Bennet.

Smartest är en randomiserad multicenterstudie som pågått sedan 2019. Deltagare med nyupptäckt typ 2-diabetes från ett 40-tal svenska vårdcentraler har lottats till behandling med antingen metformin eller SGLT2-hämmare. Därefter har forskarna kunnat följa deras hälsa och utveckling av komplikationer genom bland annat Nationella diabetesregistret, Patientregistret och Dödsorsaksregistret.

Fakta: Smartest-studien

I Skåne har omkring 400 deltagare rekryterats och följts längs med vägen. Forskarna undersöker bland annat insjuknande i hjärtinfarkt, stroke, hjärtsvikt, njursvikt och död bland studiedeltagarna.

– På många områden inom medicinen lutar sig forskningen mot observationsstudier. Här kan vi genom den randomiserade studiedesignen, där deltagarna lottas till olika behandlingsgrupper, få bättre vetenskapliga belägg för vilken behandling som ger bäst skydd på lång sikt.

Framtida riktlinjer

De första resultaten från Smartest-studien kommer att presenteras vid en internationell diabeteskongress i höst. Louise Bennet tror att deras resultat kan få stor betydelse för framtida riktlinjer inom diabetesvård.

– Typ 2-diabetes går ner i åldrarna på grund av en miljö som alltmer främjar övervikt. Om vi kan förebygga komplikationer redan tidigt i sjukdomsförloppet finns det möjlighet att förbättra både livskvalitet och långsiktig hälsa för många, inte minst våra yngre patienter, säger Louise Bennet.

TEXT: ERIKA SVANTESSON

 

• Diabeteskomplikationer: Hjärt-kärlsjukdom, graviditetsdiabetes, fotkomplikationer, kontaktallergi

Andreas Edsfeldt, forskare och kardiolog vid Lunds universitet och Skånes universitetssjukhus
Expertområden: Hjärt-kärlsjukdom, kärlpåverkan vid diabetes, riskbedömning och förebyggande av komplikationer.
Läs mer: Generna avgör inte alltid vårt öde

Generna avgör – inte alltid – vårt öde

Blodkärlens förmåga att reparera sig själva är sämre hos personer med typ 2-diabetes. Det kan vara en av orsakerna bakom den ökade risken att få hjärt-kärlsjukdom. Dessutom kan generna ge en viktig ledtråd till vilka som löper större risk för kranskärlssjukdom och hjärtinfarkt.

Andreas Edsfeldt träffar många patienter som har typ 2-diabetes utan att veta om det. Foto: Åsa Hansdotter Läs hela vår tidning om: Diabetes – från vetenskap till vardag

Med stigande ålder blir det allt vanligare att fett, kolesterol, kalk och andra ämnen samlas i blodkärlens väggar och bildar så kallade åderförkalkningsplack. Det gör att kärlen blir trängre och stelare. Normalt täcks placken av en stabil, skyddande ”kappa”, men vid typ 2-diabetes tycks kroppens reparationsprocesser fungera sämre. Kappan blir då tunnare, vilket ökar risken för att placken spricker. När det sker bildas en blodpropp som täpper till kärlet och kan leda till hjärtinfarkt eller stroke. Detta har Andreas Edsfeldt, forskare och kardiolog vid Lunds universitet och Skånes universitetssjukhus, tillsammans med sin forskargrupp visat i sin forskning.

– Vi behöver förstå varför dessa processer i kärlen inte fungerar som de ska vid diabetes och hur vi kan påverka dem. Om vi kan stabilisera placken och förhindra att de spricker kan vi också förebygga allvarliga hjärtproblem, säger Andreas Edsfeldt.

Skulle kunna förebyggas

Han möter dagligen patienter med kranskärlssjukdom. Inte sällan visar det sig att många av dem också har typ 2-diabetes som ofta utvecklas smygande och inte ger symtom i början. Det gör att många har diabetes eller ett förstadium till diabetes utan att veta om det.

– Om vi tidigt kan identifiera personer med risk för diabetes och kranskärls-sjukdom, skulle vi kunna förebygga eller bromsa sjukdomsutvecklingen genom att påverka blodtryck, kolesterol, blodsocker och livsstil.

Traditionellt har diabetes setts som en enhetlig sjukdom, men forskning från Lunds universitet visar att diabetes kan delas in i fem undergrupper.

De fem undergrupperna av diabetes

För att förstå sambandet mellan den genetiska risken att utveckla de olika undergrupperna av diabetes och risken för kranskärls-sjukdom analyserade Andreas Edsfeldt och hans forskargrupp gener hos över 24 000 personer. På så sätt kunde de räkna ihop deras så kallade genetiska riskpoäng och identifiera vilka som hade en högre medfödd risk för hjärt-kärlsjukdom redan innan diabetessjukdomen upptäcks.

– Vi såg att personer som genetiskt löper större risk för diabetesformen MOD (moderate obesity-related diabetes), som är kopplad till övervikt och tidig typ 2-diabetes också har en högre risk för kranskärlssjukdom.

Mer individanpassad vård

Med rätt screening skulle dessa personer kunna få förebyggande insatser redan innan de utvecklar kranskärlssjukdom. Även om inte möjligheten till genetisk testning är standard i sjukvården i dag, öppnar det upp för en mer individanpassad vård i framtiden. Kombinationen av genetisk risk och klassiska riskfaktorer kan förhoppningsvis hjälpa oss att tidigt identifiera personer med högst risk att utveckla kranskärlssjukdom.

– Men genetiken avgör inte alltid vårt öde. Diabetes är en komplex sjukdom och det finns personer som aldrig utvecklar några komplikationer, trots en genetisk predisposition, avslutar Andreas Edsfeldt.

Vad är kranskärlssjukdom?

 

TEXT: ÅSA HANSDOTTER

 

• Johan Schoug, forskare vid Lunds universitet och specialistläkare inom endokrinologi och diabetologi
Expertområden: Charcotfot och diabetesrelaterade fotkomplikationer
Läs mer: Den varma foten som vården inte får missa

Charcotfot: den varma foten som vården inte får missa

En röd och svullen fot kan vara en akut varningssignal hos personer med diabetes. I sin avhandling om så kallad charcotfot visar läkaren Johan Schoug att snabb diagnos och avlastning kan vara skillnaden mellan läkning och bestående felställning.

– Det farliga är att foten inte alltid gör särskilt ont, säger Johan Schoug. Läs hela vår tidning om: Diabetes – från vetenskap till vardag

NY TIDNING: Diabetes – från vetenskap till vardag – Vetenskap och Hälsa

– Det farliga är att foten inte alltid gör särskilt ont. Därför kan både patient och vårdpersonal underskatta situationen. Men en varm, svullen fot vid diabetes ska inte vänta för att ses an, utan avlastas direkt tills motsatsen är bevisad, säger Johan Schoug, forskare vid Lunds universitet och specialistläkare inom endokrinologi och diabetologi vid Skånes universitetssjukhus.

Våren 2026 lade han fram sin avhandling vid Lunds universitet. I sina studier har han genom journalgranskning följt 220 patienter som behandlats för charcotfot. Resultatet är tydligt: tidig diagnos och snabb avlastning kan minska risken för operation, återfall, lång behandling och eventuella bestående men.

När smärtan inte varnar

Charcotfot är ovanligt, färre än en av hundra personer med diabetes drabbas, och är därför ofta okänt – även i vården. Tillståndet hänger nära ihop med neuropati, nervskador som gör att känseln försämras. En liten skada i skelett eller leder kan därför fortsätta belastas utan att smärtan stoppar personen. Samtidigt startar en kraftig inflammation som bryter ner och urkalkar skelettet.

– Det blir en ond cirkel: mer belastning,mer skada och mer inflammation.

Det är därför snabb diagnos och behandling spelar roll. Foten måste avlastas innan den hinner deformeras – ben och leder förskjuts och blir sneda, mellanfoten sjunker ner och får en så kallad gungstolsform, fotleden kan bli felställd om den drabbas. Rörligheten och vardagen krymper snabbt. Det blir svårare att gå, hitta fungerande skor och undvika nya komplikationer såsom svårläkta diabetiska fotsår.

Ska avlastas snabbt

Behandlingen i dag är enkel i teorin, men tuff i praktiken: foten ska avlastas i gipsstövel under flera månader. Ju tidigare belastningen bryts, desto större chans att foten läker utan stora förändringar i formen. När felställningen väl är där påverkar den patienten under lång tid, ibland för resten av livet.

– Vi vet att snabb avlastning är centralt, men mer forskning behövs och vi behöver bli bättre på att avgöra vilka patienter som behöver mer än gips och när operation krävs.

Och så det viktigaste, men samtidigt det enklaste: att fler lär sig känna igen den varma, svullna foten.

– Misstanken måste komma tidigt. Det kan vara skillnaden mellan en fot som läker och en fot som går sönder på riktigt, säger Johan Schoug.

TEXT: AGATA GARPENLIND

 

• Amanda Björk Javanshiri, distriktsläkare vid vårdcentralen Södertull i Lund och doktorand vid Lunds universitet
Expertområden: Graviditetsdiabetes
Läs mer: Viktigt att kvinnor som haft graviditetsdiabetes följs upp.

Viktigt att kvinnor som haft graviditetsdiabetes följs upp

Kvinnor som tidigare haft graviditetsdiabetes löper tio gånger högre risk att drabbas av typ 2-diabetes. Ändå är det bara en minoritet av dem som följs upp inom primärvården efter förlossningen. Med fler kontroller och förebyggande insatser skulle risken minska, menar läkaren och doktoranden Amanda Björk Javanshiri.

Nya riktvärden gör att fler kvinnor kommer att diagnostiseras med graviditetsdiabetes, konstaterar Amanda Björk Javanshiri. Foto: Hanna Welin.

– Vår forskning visar att det här verkligen är en förbisedd grupp patienter, trots att det är en högriskgrupp.

Amanda Björk Javanshiri, distriktsläkare på vårdcentralen Södertull i Lund och doktorand vid Lunds universitet, undersöker hur kvinnor som har haft graviditetsdiabetes tas om hand inom primärvården – om de tas om hand.

 

Den första delstudien, som utfördes under 2018 till 2020 och inkluderade 83 patienter, var nedslående: endast 29 procent av de drabbade kvinnorna inskrivna på vårdcentraler i Lund med omnejd, fångades upp för kontroll och rådgivning efter förlossningen.

– Då vet vi att hälften av kvinnorna med tidigare graviditetsdiabetes utvecklar typ 2-diabetes senare i livet, ofta inom tio år. Dessutom är risken för kardiovaskulär sjukdom fördubblad.

Graviditetsdiabetes innebär en tillfällig förhöjd blodsockernivå under graviditeten. Det beror bland annat på hormonella förändringar som leder till ökad insulinresistens. När barnet är fött sjunker blodsockret till normala nivåer. Andelen som drabbas ökar, år 2024 handlade det i Sverige om i snitt 6,5 procent av de gravida.

– Risken för komplikationer under graviditeten och förlossningen gör att kvinnorna följs noga av specialistmödravården och diabetesmottagningen, säger Amanda Björk Javanshiri.

Insulinresistens

Många följs inte upp

Men efter förlossningen, när kvinnorna skrivs ut, tappas en majoritet av dem bort. En anledning, visade forskningen, är att specialistvården ibland missar att skicka remiss till primärvården. Det här ska nu åtgärdas, säger Amanda Björk Javanshiri.

– Kvinnorna bör följas upp inom ett år efter förlossningen och årligen de kommande fem åren, därefter med lite glesare intervall.

På vårdcentralen Södertull är detta numera rutin. Kvinnorna kallas för att testa sitt blodsockervärde och erbjuds samtidigt en tid hos diabetessköterskan för kontroll av blodtryck och blodfetter. De kan även få kostråd av dietist och rådgivning av en fysioterapeut för att komma i gång att träna.

– Det här är verkligen ett gyllene tillfälle att fånga upp kvinnor i en högriskgrupp. Moderskapet och riskmedvetenheten gör dem motiverade. De vill verkligen hålla sig friska och är i en fas då livet förändras.

Det finns gott om studier som visar att förändrade levnadsvanor kan förhindra eller fördröja såväl diabetes som hjärtkärlsjukdom.

– Att stötta småbarnsmammor kan dessutom ge ringar på vattnet, eftersom vanorna också påverkar familjen.

Vill gärna ha kontakt

I de intervjustudier Amanda Björk Javanshiri genomfört är kvinnorna själva över lag positiva till att ha kontakt med vården efter förlossningen.

– Det är viktigt med individanpassat stöd. En del vill gärna ha hela kittet av det vi kan erbjuda, andra tycker inte att det behövs. Jag tänker att miniminivån är den årliga screeningen och vid den kan vi samtidigt erbjuda mer för de som vill.

Risken att utveckla typ 2-diabetes är som högst de första tio åren. Men den är förhöjd även efter det. Amanda Björk Javanshiri råder därför kvinnor med tidigare graviditetsdiabetes, som inte har följts upp och kontrollerat sina värden, att kontakta sin vårdcentral.

– Ett annat tips, för dem som har hunnit bli lite äldre, är de riktade hälsosamtal som Region Skåne erbjuder alla 40- och 50-åringar. Det är ett bra sätt att följa upp sin hälsa.

TEXT: HANNA WELIN

 

• Josefin Ulriksdotter, forskare på Lunds universitet och specialistläkare på Skånes universitetssjukhus inom yrkes- och miljödermatologi
Expertområden: hudreaktioner mot glukossensorer och insulinpumpar, kontaktallergi
Läs mer: Många blir allergiska mot pumpar och sensorer

Många blir allergiska mot pumpar och sensorer

Moderna glukossensorer och insulinpumpar som bärs direkt mot huden har gjort livet enklare för många människor med typ 1-diabetes. Men klistret som fäster dem eller limmet som används för att fästa ihop detaljer i själva produkterna kan samtidigt framkalla livslång kontaktallergi.

Josefin Ulriksdotter med kollegan och kemisten Martin Mowitz. Foto: Andreas Irebring Läs hela vår tidning om: Diabetes – från vetenskap till vardag

– De senaste åren har vi sett att ett stort antal personer med typ 1-diabetes utvecklar kontaktallergi mot de moderna insulinpumpar och glukosmätare som man bär på huden, säger Josefin Ulriksdotter, forskare på Lunds universitet och specialistläkare på Skånes universitetssjukhus inom yrkes- och miljödermatologi.

Josefin Ulriksdotter forskar om just kontaktallergier hos dem som använder glukossensorer och insulinpumpar som sitter fastklistrade på huden. I sin doktorsavhandling på ämnet konstaterar hon att problemet med hudutslag och kontaktallergier är underdiagnostiserat.

– En stor del av problemet handlar om att det är ett detektivarbete att avgöra vad exakt det är som patienten reagerar på. Att det är någon substans i klistret eller limmet som används i de här produkterna kan man oftast slå fast, men när det kommer till att avgöra exakt vilken substans det rör sig om blir det klurigare. I dag är kemiska analyser nödvändiga för att identifiera skyldiga allergener i produkterna.

Vanligt med hudutslag

I en av studierna, där drygt tvåhundra vuxna med typ 1-diabetes deltog, rapporterar omkring fyrtio procent att de har haft hudutslag i någon utsträckning, och ytterligare runt femton procent, bland de som hud-undersöktes för kontaktallergi, rapporterar allergier mot något av ämnena i produkterna.

– De här produkterna är jättebra för att behandla typ 1-diabetes, men för många innebär de som sagt även konsekvenser i form av obehag och klåda. Många står ut med rätt så svåra eksemreaktioner för att kunna fortsätta använda sina hjälpmedel.

Men i värsta fall innebär det att patienten måste sluta använda produkterna. De som blir allergiska mot ämnen i produkterna riskerar dessutom att utveckla eksem vid kontakt med dessa i andra produkter.

Glukossensorer och insulinpumpar är medicintekniska produkter. Alltså produkter som har ett angivet medicinskt syfte, men som inte är läkemedel och därför inte behöver innehålls-deklareras.

– Jag tror inte det är rimligt att kräva att det finns en fullständig innehållsförteckning på de här produkterna. Detta på grund av att de oftast är komplext sammansatta av en rad olika ämnen. Det man däremot skulle vilja veta är om de innehåller några välkända allergena ämnen, säger Josefin Ulriksdotter och fortsätter:

– Och om besvär med hudutslag och kontaktallergi mot produkterna rapporteras till Läkemedelsverket och produkternas leverantör, leder det förhoppningsvis till att problemet synliggörs och kan minska på sikt.

TEXT: ANDREAS IREBRING

 

• Obesitas, diabetes, behandlingar, tarmhormoner, läkemedelsutveckling

Nils Wierup, professor i cellbiologi vid Lunds universitet
Expertområden: Tarmhormoner, diabetes- och obesitasbehandling samt biologiska mekanismer bakom nya behandlingar.
Läs mer: Tarmhormonerans betydelse för typ 2-diabetes

Tarmhormonernas betydelse för typ 2-diabetes

Mediciner som används för behandling av typ 2-diabetes och kraftig övervikt bygger på forskning kring tarmhormonet GLP-1. Läkemedlen har fått rykte om sig som mirakelbantningsmedel, men fortfarande vet ingen riktigt hur de fungerar i kroppen. Det vill forskarna råda bot på genom att kartlägga samspelet mellan de olika tarmhormoner som är inblandade vid typ 2-diabetes.

Nils Wierup visar en bild från den första så kallade single-cell RNA-sekvensering som hans forskargrupp har tagit fram. På så sätt kan forskarna se vilka gener som är aktiva i tarmen vid typ 2-diabetes. Foto: Nina Nordh.

Nils Wierup är professor i cellbiologi vid Lunds universitet och leder en forskargrupp som studerar tarmhormoner och typ 2-diabetes. Redan som doktorand, för drygt tjugo år sedan, gjorde han en upptäckt som fick genomslag inom diabetesforskningen världen över. Han upptäckte att så kallade ghrelinceller inte bara finns i mag-tarmkanalen, utan även i bukspottkörteln. Dessa celler tillverkar hormonet ghrelin som stimulerar hungerkänslor.

Minskade hungerskänslor

Ghrelin ökar också mängden av tarmhormonet GLP-1 i blodet, ett hormon med motsatt effekt i kroppen och som i stället minskar hungerkänslorna. Dessa två tarmhormoner är exempel på delar av ett komplext system som samverkar i vår kropp, och vars balans har satts ur spel vid typ 2-diabetes.

Mediciner som härmar tarmhormonet GLP-1

När Nils Wierup upptäckte att det fanns ghrelinceller i bukspottkörteln var det hans förmåga att urskilja detaljer och mönster i mikroskop som ledde honom på spåren. Talangen att se mönster kommer till nytta även i dag. Han berättar att han precis har fått resultaten från en enorm kartläggning av vilka gener som är aktiva i tarmens celler hos personer med respektive utan typ 2-diabetes. Det är bara början på en ny upptäcktsresa som han själv beskriver som att kliva in i en djungel där ingen tidigare har varit.

– Det är otroligt häftigt. I stället för att spåra en gen eller ett protein i en cell, kan vi numera studera alla gener som är aktiva i tusentals celler samtidigt. Nu kan vi få en helt annan bild än tidigare av hur de olika tarmhormonerna samspelar vid typ 2-diabetes.

För att förklara vad det handlar om visar han några av de diagram som skapats vid en så kallad encells RNA-sekvensering. Tekniken har bara funnits tillgänglig i omkring tio år och gör det möjligt att inte bara få nya kunskaper om vilka gener som är aktiva i enskilda celler, utan även utforska hur celler samspelar med varandra i olika vävnader i kroppen.

Encells RNA-sekvensering (single-cell RNA sequencing)

– Det är fantastiskt roligt att vi har lyckats med detta, säger Nils Wierup och fortsätter:

– Vår kropp är ju så avancerad och det räcker inte att veta vilka gener som ökar eller minskar i en cell. Vi behöver också förstå hur hela genetiska program skiljer sig mellan en person som har respektive inte har typ 2-diabetes.

Sätta in behandling tidigare

Förhoppningen med forskargruppens studier kring vilka gener som är aktiva är att dels hitta biomarkörer som gör att det går att upptäcka typ 2-diabetes tidigare än i dag, dels hitta nya möjliga behandlingsvägar.

– Många som får diagnosen typ 2-diabetes har hunnit få en rad allvarliga komplikationer, exempelvis kan njurarna redan vara skadade. Kan vi ställa diagnosen tidigare är mycket vunnet.

I nuläget har forskargruppen som Nils Wierup leder ungefär tio projekt på gång parallellt.

– Ja, jag är nog lite för nyfiken, säger Nils Wierup med ett skratt. Jag kan bara inte låta bli att kasta mig in i nya områden. Nu vet vi ju ganska väl vad som händer med tarmhormonerna i blodomloppet, men vad händer i tarmen? Jag vill sätta in kunskapen om tarmhormonerna i ett större sammanhang. Det är utmaningen nu.

TEXT: NINA NORDH

 

• Hindrik Mulder, professor i ämnesomsättning vid Lunds universitet och läkare vid Skånes universitetssjukhus
Expertområden: Stamceller, ämnesomsättning, hormoner, GLP-1
Läs mer: Nya mer effektiva läkemedel för viktminskning på gång

Nya mer effektiva läkemedel för viktminskning på gång

Ozempic har revolutionerat diabetesbehandlingen genom att kraftigt sänka blodsockret, och samtidigt fått kilona att rasa. Nu är den nya generationens hybridmediciner på väg, vilka kommer att ge ännu större viktnedgång.

Fler viktminskande läkemedel kommer finnas i tablettform längre fram. Foto: Nemchinova/istock

– Ozempic är otroligt bra, vi har aldrig haft ett så effektivt läkemedel. Du går i snitt ner dryga 20 procent av din kroppsvikt på två, tre år. Det är nästan i paritet med gastric bypass, säger Hindrik Mulder, professor i ämnesomsättning vid Lunds universitet och läkare vid Skånes universitetssjukhus.

Skyddar också mot hjärt- och kärlsjukdom

Sedan 2018 har Ozempic använts som läkemedel för blodsockerkontroll vid typ 2-diabetes. En bieffekt upptäcktes snart, hungern dämpas och det leder till snabb viktnedgång. Novo Nordisk tog då fram ett läkemedel särskilt för viktminskning, Wegovy. Trots Wegovy kom diabetiker i kläm när det under flera år blev brist på Ozempic ändå, eftersom det såldes till hugade överviktiga utanför högkostnads-skyddet, och dem är gott om. Bara i Sverige är över drygt hälften av alla vuxna överviktiga eller har obesitas, fetma. Men typ-2 diabetes kommer inte som ett brev på posten även om man har obesitas, bara en av fem drabbas.

– De flesta kroppar klarar av att hantera övervikt. Sannolikt beror det mest på genetik vem som utvecklar diabetes, beroende på hur bra eller dåligt våra celler är programmerade för att producera insulin.

Ozempic skyddar även mot hjärt- och kärlsjukdom och njurkomplikationer.

– Det syns i stora studier att mortaliteten går ner, även när vi har justerat för viktnedgång.

– De som äter medicin tappar mycket mer muskelmassa än de som går ner för egen maskin, säger Hindrik Mulder. Foto: Jenny Loftrup

Ännu snabbare viktnedgång med hybrider

Nu testas nya hybrid-läkemedel som kommer att leda till ännu större och snabbare viktnedgång. En av dem är Mounjauro där den aktiva substansen tirzepatid frisätter inte bara ett av kroppens egna tarmhormonsystem utan två – både GLP 1 och GIP.

– Det är otroligt spännande med de nya hybridmedicinerna som verkar på mer än ett sätt i kroppen med hjälp av flera olika molekyler, som förstärker olika naturliga tarmhormoner. Att härma naturen verkar vara ett vinnande koncept.

Tarmhormonsystemen GLP 1 och GIP frisätter insulin, ökar mättnad och gör så att maten går långsammare genom magen. Men innan nya Mounjaro ens nått marknaden testas även trippelhybrider.

– De jobbar på tre olika sätt i kroppen och skräddarsys till en fungerande helhet. Och de kommer bli ännu effektivare.

Vill få fart på ämnesomsättningen

Viktminskande medicin verkar också hjälpa vid beroende och depression och det är områden det forskas mycket på nu. Flera viktminskande mediciner kommer också att finnas i tablettform längre fram, vilket gör det möjligt att slippa sprutor.

Hindrik Mulders egen forskning har också bäring på typ 2-diabetes i framtiden, han strävar efter att komma på sätt som ökar förbränningen.

– Just nu gör vi enzymproducerande insulinceller i labbet. Vi letar vi efter nya möjliga måltavlor, som till exempel en receptor eller ett enzym, som får ämnesomsättningen att reagera. Eftersom vi har mycket data att tillgå från patienter så kan vi veta vad som fungerar.

Tappar mycket muskelmassa

Många klarar att gå ner i vikt för egen maskin, men statistiken visar att få klarar att hålla den nya vikten över tid. Kroppen tycks alltid sträva tillbaka till sin setpoint, den högsta vikt en person haft under en längre period.

– Det är möjligt att hålla vikten med livslång behandling med läkemedel. Men det är för dyrt för samhället, och kanske inte rimligt att medicinera stora delar av befolkningen. Alla länder diskuterar nu hur man ska lösa det.

Om man inte kombinerar viktminskande medicin med träning, så blir man istället svagare, för medicinen smälter inte bara ner fettvävnad. Mellan 20 och 30 procent av viktnedgången är muskelförlust med viktminskande medicin.

– De som äter medicin tappar mycket mer muskelmassa när de går ner i vikt för egen maskin.

Muskulaturen tar hand om glukos och insulin i kroppen och ju större muskler desto mer ökar förbränningen. Och för dem som lyckas gå ner i vikt genom bättre mat och mer rörelse i vardagen är mycket vunnet.

– Du mår bättre av fysisk aktivitet och blir lyckligare av det, än om du tar viktminskande medicin. Du får bättre ork och blir starkare. Viktminskande medicin är helt enkelt inte lösningen på allt.

TEXT: JENNY LOFTRUP

 

• Diabetes, träning och muskelfunktion

Ola Hansson, forskare inom fysiologi och forskargruppschef inom translationell muskelforskning vid Lunds universitet
Expertområden: Muskelfunktion, genetik, effektiv träning vid diabetes och läkemedelsutveckling.
Läs mer: Explosiv träning som diabetesmedicin

Explosiv träning som diabetesmedicin

Kan ett nytt läkemedel tillsammans med individanpassad träning vara ett sätt att vända sjukdomsförloppet för personer med typ 2-diabetes?

Explosiv träning förbättrar sannolikt cellernas blodsockerförbrukning och kan bidra till att skjuta upp och i vissa fall vända sjukdomsförloppet. Foto: Vitaly Gariev/Unsplash. Läs hela vår tidning om: Diabetes – från vetenskap till vardag

Typ 2-diabetes utvecklas dels genom insulinresistens, att kroppen får svårt att ta upp socker, dels genom insulinbrist, att bukspottkörteln inte längre orkar producera tillräckligt med insulin. För att kunna påverka sjukdomsförloppet behöver insulinkänsligheten förbättras i bland annat musklerna.

– När patienten ser tydliga resultat ökar motivationen, säger Ola Hansson. Foto: Åsa Hansdotter

– Vi människor har olika sammansättning av muskelfibrer – vissa har en större andel snabba och explosiva muskelfibrer, andra fler långsamma och uthålliga. Många med typ 2-diabetes verkar ha övervägande snabba fibrer, som är mindre insulin-känsliga. Det talar för att träning behöver anpassas efter individens muskelprofil, säger Ola Hansson, forskare inom fysiologi vid Lunds universitet.

Han har identifierat en genetisk ”broms” för nybildning av blodkärl i musklerna. När bromsen är svag bildasfler kapillärer, kroppens minsta blodkärl, vilket förbättrar blodflödet till musklerna. Fler blodkärl gör det också lättare för musklerna att ta upp socker från blodet –särskilt med hjälp av insulin, vilket i sin tur ger bättre blodsockerkontroll. Men broms-funktionen är inte statisk, det går att påverka den genom högintensiv intervallträning.

– Vår hypotes är att mer individanpassad och ofta mer explosiv träning, förbättrar cellernas blodsockerförbrukning. Det kan därmed skjuta upp, eller i vissa fall vända sjukdomsförloppet.

Tillsammans med AstraZeneca utvecklar Ola Hanssons forskargrupp ett läkemedel som ska dämpa den ”genetiska bromsen” och därmed öka tillförseln av syre och på så sätt öka upptaget av socker i musklerna. Detta skulle kunna vara en möjlig strategi för behandling av muskel-insulinresistens vid diabetes. Läkemedelsbehandling tillsammans med en mer individanpassad träning, kan då ge större effekt utan att ställa lika höga krav på träningsnivå.

– Tanken är att ta fram speciella tränings-rekommendationer för personer med diabetes, för att maximera hälsovinsterna. När patienten dessutom ser tydliga resultat ökar ofta motivationen, vilket i sig blir en viktig del av behandlingen.

TEXT: ÅSA HANSDOTTER

 

• Vetenskap och Hälsa diabetesnummer

I samband med Forskningens dag ges ett specialnummer om diabetes ut. Ta del av artiklarna online:

Vetenskap och hälsa diabetestidning

NY TIDNING: Diabetes – från vetenskap till vardag

NY TIDNING: Diabetes – från vetenskap till vardag

 

Se innehåll

Sjukdomen diabetes, eller sockersjuka som den tidigare kallades, har funnits i alla tider. Bild: iStock/InnerVerse

Forskningen har tagit diabetes från dödlig till behandlingsbar och snart kanske botbar. Diabetes har komplexa orsaker och nu vet vi att diabetes inte bara handlar om typ 1 och 2 utan har flera undergrupper.

Läs om hur arv, miljö, fysisk aktivitet och övervikt påverkar risken att insjukna. Ta del av forskningens framsteg mot att förebygga, bromsa och på sikt kanske bota typ 1-diabetes och varför typ 2-diabetes drabbar allt yngre. Vi berättar också om aktuell forskning om nya läkemedel, stamceller, tarmbakterier och tarmhormoner och visar hur ny kunskap om diabetes komplexitet kan bidra till både nya och bättre behandlingar och förebygga sjukdom.

Läs artiklarna på webben (listan nedan) eller hela tidningen som pdf. Du kan också beställa papperstidningen gratis.

Länk till tidningen som pdf

Vill du beställa papperstidningen?

Länkar till enskilda artiklar i tidningen

Från dödlig till behandlingsbar – och snart kanske botbar

”Sjukdomen styr inte mitt liv”

Kan typ 1-diabetes förebyggas?

Typ 1-diabetes är inte en sjukdom – utan många

Två blev fem – om nya grupper av diabetes

Fett viktiga fettceller

Explosiv träning som diabetesmedicin

Låg födelsevikt kopplas till allvarliga komplikationer

Det lönar sig att vårda sina tarmbakterier

Mat med lägre utsläpp ger också ett friskare liv

Cajsa tränar för att hålla sin diabetes i schack

Viktigt att ha koll på fötterna

Charcotfot: Den varma foten som vården inte får missa

Nya läkemedel testas mot komplikationer

Generna avgör – inte alltid – vårt öde

MikroRNA – nyckel till nya behandlingar vid typ 2-diabetes?

LUDC – ett centrum med diabetes i fokus

Stamceller kan avslöja genernas roll vid typ 2-diabetes

Tarmhormonernas betydelse för typ 2-diabetes

Fler nya läkemedel för viktminskning på gång

Bromsklossarna som styr ditt DNA – en väg till nya behandlingar?

Munhälsan påverkar diabetes – och tvärtom

Viktigt att kvinnor som haft graviditetsdiabetes följs upp

Många blir allergiska mot moderna pumpar och sensorer

Du missar väl inte Forskningens dag 2026 som har samma tema som tidningen

Du kan se föreläsningarna på plats (länk till anmälan) eller digitalt, antingen i live-sändning den 4 november eller i efterhand på följande länk

Forskningens dag är ett årligt populärvetenskapligt arrangemang där aktuell forskning inom olika teman presenteras genom föreläsningar, filmer och prova på-samtal. Forskningens dag 2026 äger rum i Malmö den 3 november och i Lund den 4 november på temat Diabetes – från vetenskap till vardag.

 

Press release

Anna Hellgren Pressansvarig  Medicinska fakulteten, Lunds universitet

 

 

 

Nyhetsinfo

www rred DiabetologNytt