Personer som bär på genen FTO löper större risk än andra att drabbas av fetma. Forskare vid Uppsala universitet och Umeå universitet har nu identifierat några av de mekanismer som gör att bärare av genen går upp i vikt.  En ny studie visar att en vanlig variant av FTO påverkar halterna av hormonerna leptin och ghrelin i blodet, hormoner som reglerar hunger och mättnad.  

Trots att det kommit många nya forskningsrapporter om FTO de senaste åren vet forskare ännu ganska lite om vilka mekanismer det är som länkar denna gen till viktuppgång och fetma.
I den nya studien som nu publiceras i den vetenskapliga tidskriften Diabetes har forskarna undersökt om cirkulerande nivåer av leptin och ghrelin, uppmätta efter en natts fasta, har samband med en vanlig variant av ”fetmagenen” FTO.

Förändrad hormonbalans

– Vi såg att de äldre som bar på en vanlig variant av FTO-genen hade ungefär 9 procents högre ghrelinnivåer än de som inte bar på genen. I kontrast till detta hade dessa personer även 11 procent lägre nivåer av hormonet leptin som gör att man känner mättnad, säger Christian Benedict, forskare i funktionell farmakologi vid Uppsala universitet.
– Studiens resultat tyder på att denna FTO-variant leder till viktökning hos människor genom att förändra hormonbalansen från mättnadshormonet leptin mot det hungerfrämjande hormonet ghrelin, säger Christian Benedict.

Forskarna har studerat data från 985 äldre personer, hälften män och hälften kvinnor, som ingår i den större så kallade PIVUS-studien (Prospective Investigation of the Vasculature in Uppsala Seniors). Medelåldern på deltagarna var 70 år.

Källa: Pressmeddelande från Uppsala universitet

Länk till en sammanfattning av undersökningen som är publicerad i den vetenskapliga tidskriften Diabetes

diabetes.diabetesjournals.org/content/early/2014/06/01/db14-0470.abstract?sid=3b7b4e54-57ae-4b01-8830-88dd09e477c2

Brief communication: The fat mass and obesity-associated gene (FTO) is linked to higher plasma levels of the hunger hormone ghrelin and lower serum levels of the satiety hormone leptin in older adults

The mechanisms through which common polymorphisms in the fat mass and obesity-associated gene (FTO) drive the development of obesity in humans are poorly understood. By using cross-sectional data from 985 elderly (50% females) who participated at age 70 years in the Prospective Investigation of the Vasculature in Uppsala Seniors, circulating levels of ghrelin and leptin were measured after an overnight fast. In addition, subjects were genotyped for FTO rs17817449 (AA, n=345 (35%); AC/CA, n=481 (48.8%); CC, n=159 (16.1%). Linear regression analyses controlling for sex, self-reported physical activity level, fasting plasma glucose, and body mass index were utilized. A positive relationship between the number of FTO C risk alleles and plasma ghrelin levels was found (P=0.005; relative plasma ghrelin difference between CC and AA carriers = ∼9%). In contrast, serum levels of the satiety enhancing hormone leptin were inversely linked to the number of FTO C risk alleles (P=0.001; relative serum leptin difference between CC and AA carriers = ∼11%). These associations were also found when controlling for waist circumference. The present findings suggest that FTO may facilitate weight gain in humans by shifting the endocrine balance from the satiety hormone leptin toward the hunger promoting hormone ghrelin.

Nyhetsinfo

www red DiabetoilogNytt