Arkiv alla nyheter

Exercising on the edge: mitochondrial and metabolic responses to intense training. Mikael Flockhart avh

Försämrad mitokondriefunktion  och blodsockerreglering efter överdriven träning

PRESSMEDDELANDE

Avhandlingen undersöker möjliga negativa effekter av uthållighetsträning.

Forskaren Mikael Flockhart har visat att både mitokondriefunktion och blodsockerreglering kan försämras vid för hög träningsbelastning. 

– I våra mitokondrier omvandlas energin i maten vi äter, till energi som kan användas till muskelarbete.

Det är väl visat att uthållighetsträning ökar både mängden mitokondrier i muskulaturen och förbättrar blodsockerregleringen, men det är också känt att överdriven träning och brist på återhämtning kan leda till en försämrad hälsa. Vad dessa negativa förändringar består av är inte lika väl studerat, berättar Mikael Flockhart.

I två studier har potentiella negativa effekter av överdriven träningsbelastning, samt olika typer av uthållighetsträning undersökts. 

I den första studien fick elva försökspersoner genomföra ett strikt övervakat träningsupplägg med ökande antal intervallträningspass på en cykelergometer. Löpande under studien togs muskelbiopsier och gjorde glukosbelastningstest för analys av hur mitokondrierna anpassade sig till träningen.
– Vi såg att både funktionen hos mitokondrierna och blodsockerregleringen drastiskt försämrades efter den mest intensiva perioden med träning.

Att endast en vecka med daglig högintensiv träning kan ge de här effekterna är uppseendeväckande. Det kan jämföras med att motivet för uthållighetsträning är just att förbättra de här parametrarna, inte försämra dem, säger Mikael Flockhart.

I ett nästa steg sammanställdes all data som samlats in under träningspass och tester, för att visa den fysiologiska och psykologiska responsen vid olika träningsbelastningar. Utifrån resultaten skapades ett enkelt test som kan användas av fysiskt aktiva för att tidigt upptäcka negativa anpassningar till träning.
– Eftersom tränare och aktiva inte kan mäta direkt hur mitokondrierna mår, ville vi visa hur data som lätt samlas in vid träning och tester kan användas och tolkas för att upptäcka negativa effekter under perioder med hög träningsbelastning.  

För att verifiera om en störd blodsockerreglering även kan finnas hos individer som är vana att träna dagligen, genomfördes kontinuerliga blodsockermätningar hos elitaktiva uthållighetsidrottare, de mätningarna jämfördes sedan med en kontrollgrupp som tränade mindre.

Elitidrottarna visade sig tillbringa mer tid under ett dygn med både högt och lågt blodsocker utifrån gjorda CGM mätningar än vad kontrollgruppen gjorde. 

I den andra studien undersöktes om olika former av uthållighetsträning kan ha en negativ effekt på blodsockerreglering. Dagen efter ett intervallpass, tre timmar låg- till medelintensiv träning och i en kontrollsituation med vila, mättes mitokondriefunktion och glukostolerans hos nio vana uthållighetsidrottare och åtta kontrollindivider som inte tränar uthållighet.

Uthållighetsidrottarna visade sig här ha försämrad glukostolerans och insulinkänslighet dagen efter tre timmars cykling medan denna effekt inte var lika uttalad hos kontrollindividerna.
– Vi fann inte någon negativ effekt på mitokondriefunktionen som kan förklara varför idrottare, som annars har en hög kapacitet för att ta upp glukos ur blodet, inte utnyttjar sin kapacitet i den här situationen.

Därför tror vi att förklaringen är att uthållighetsidrottarens kropp, som också har en hög kapacitet för fettförbränning, väljer att fortsätta prioritera fett som energikälla efter ett uthållighetsarbete som aktiverar fettförbränningen.

Den respons vi observerar kan vara kroppens strategi för att skydda mot lågt blodsocker, som en del av anpassningen till uthållighetsträning, säger Mikael Flockhart.

Sammanfattningsvis bidrar den här avhandlingen och dess studier till att öka kunskapen om fysiologisk respons vid hög träningsbelastning och olika former av uthållighetsträning.

Ta del av avhandlingen “Exercising on the edge: mitochondrial and metabolic responses to intense training” på GIH:s forskningsdatabas DiVA.

http://gih.diva-portal.org/smash/record.jsf?pid=diva2%3A1689691&dswid=-78

Doktorsavhandling, sammanläggning (Övrigt vetenskapligt)

Abstract 

Exercise and exercise training induces several physiological adaptations that increase the oxidative capacity of the muscles and improve glucose regulation. While the positive metabolic adaptations and effects on glucose regulation after exercise and exercise training have been extensively studied, negative outcomes have not. This thesis aims to address these questions and investigate possible negative effects of intensified training on mitochondrial parameters and glucose regulation.

In two separate interventions, we studied these outcomes after progressive exercise training, and after different intensities of exercise. Mitochondrial respiration was assessed in muscle biopsies taken from m. vastus lateralis 14 hours after exercise and oral glucose tolerance tests were performed at the same time point.

In paper I, we demonstrate that there is an upper limit of training load that can be tolerated without the manifestation of negative outcomes. After administrating almost daily sessions of high-intensity interval training, mitochondrial function and glucose control were impaired. In paper II, we used mitochondrial function as a novel biomarker of maladaptive training loads and constructed a diagnostic model that can be used for the early detection of maladaptations to exercise training. In paper III, we further demonstrated that endurance-trained athletes can have decreased glucose tolerance and increased insulin resistance the day after three hours of continuous cycling whereas these responses were not accentuated in healthy controls. Our results indicate that a metabolic switch in favor of lipid metabolism is the probable cause of this phenomenon. In paper IV, we briefly commented on a publication that described changes in whole-body VO2 responses to work rates in the athlete with the highest recorded VO2max. We provided arguments that the observed changes in VO2 and gross efficiency can in part have their origin in the mitochondria.

We here combine measurements in muscle tissue with physiological measurements in an applied context. Using this integrated approach, we investigated the effects of intensified training on health-related and performance outcomes, thereby presenting insights into what maladaptations to exercise can constitute. We hope that our results and conclusions can help to further understand the complex relationship between exercise and health and to guide athletes and coaches to optimize training outcomes.

Relaterade länkar

 
Nyhetsinfo
www red DiabetologNytt
Facebook
LinkedIn
Email
WhatsApp