TEDDY HEMSIDOR

Det går att läsa om TEDDY studien på

 

https://teddy.epi.usf.edu/ 

engelska 

 

svenska

 

Samtliga publikationer finns tillgängliga som pdf utan kostnad.

Sök på ”TEDDY study”

 

 

har korta referat på svenska av varje publicerad rapport.

 

 

Autoimmun diabetes är en sjukdom som utveck-las i flera steg. Det första steget är att betacellerna i pankreasöarna utsätts för en autoimmun reaktion. En trigger, som kan vara ett virus, ger först upp-hov till en T lymfocyt-reaktion som på ett ännu okänt sätt involverar antigen i betacellerna. Den cellulära reaktionen involverar också B lymfocyter som ansvarar för att autoantikroppar bildas.

 

I Sverige bär 23% av befolkningen på arvsanlag som gör det möjligt att drabbas av autoimmun di-abetes. Arvsanlagen hör till HLA-regionen (HLA = human leukocyte antigen) på kromosom 6. HLA bestämmer på vilket sätt en person reagerar på framför allt infektioner av virus och bakterier men även parasiter och för kroppen främmande ämnen.

 

I TEDDY användes autoantikroppar mot insu-lin (IAA), glutaminsyredekarboxylas 65 (GADA), insulinoma antigen-2 (IA-2A) och ZnT8 (Zn-T8A) som biomarkörer för ö-cells autoimmuni-tet (Faktaruta 1). Europeiska Läkemedelsverket (EMA) har gett ett förhandsbesked att dessa autoantikroppar kan användas i kliniska studier att förebygga autoimmun diabetes. I TEDDY är utvecklingen av någon eller alla av dessa autoanti-kroppar det första målet att ta reda på hur autoim-mun diabetes triggas.

 

Redan 2015, efter det att de flesta TEDDY barn hade följts i sex år, kunde TEDDY rappor-tera att 549/8543 (6.5%) barn hade fått en första autoantikropp. Oväntat var först att 44% hade IAA som första autoantikropp. Incidenstoppen låg vid början av andra levnadsåret och barnen hade HLA-typen DR4-DQ8. Det andra oväntade fyndet var att 38% hade GADA som första au-toantikropp. Incidensen började stiga under andra levnadsåret och nådde en platå vid 3-4 års ålder. Barnen hade HLA-typen DR3-DQ2. Liknande resultat har rapporterats från Finland. I TEDDY var det 14% som hade både IAA och GADA. Omöjligt att säga vilken autoantikropp som kom först eftersom det var 3 månader mellan TEDDY besöken och det bara omkring 11-12 dagar för att en antikropp ska utvecklas.

 

IAA och GADA är biomarkörer för ö-cellsau-toimmunitet. Vilken eller vilka omgivningsfakto-rer är orsaken till att ö-cells autoimmunitet upp-står? TEDDY rapporterade 2019 att innan barnet utvecklade IAA som första autoantikropp hade det varit utsatt för en tarmvirusinfektion. Barnen med IAA först var dessutom långtidsutsöndrare av virus till avföringen.

 

Barnen med GADA först hade en annan typ av tarmvirus men var också långtidsutsöndrare. Det var många fler barn (20-30%) som hade haft en tarmvirusinfektion utan att de utvecklade en för-sta autoantikropp. Det talar för att andra fakto-rer – omgivningsfaktorer eller ärftliga faktorer – krävs för att ö-cellsautoimmunitet ska uppstå. TEDDY fortsätter att undersöka vilka ytterligare faktorer som ska till för att ett barn får sin första autoantikropp

 

Ö-cellsautoimmunitet kan bli kronisk om au-toantikroppen blir bestående men framför allt om fler autoantikroppar utvecklas. Barn med en bestå-ende autoantikropp löper 15% risk att få diabetes inom 10 år jämfört med 70% risk om barnet har två eller flera autoantikroppar. Det faktum att två eller flera autoantikroppar förr eller senare kom-mer att resultera i en diabetesdiagnos har resulterat i en stadieindelning av sjukdomen

 

Stadium 1 är symtomfri med två eller fler au-toantikroppar utan nedsatt glukostolerans. I Sta-dium 2 är den insulinproducerande förmågan nedsatt. I Stadium 3 ställs diabetesdiagnosen med eller utan de klassiska symtomen på diabetes

 

 

 

 

Nyhetsinfo

www red DiabetologNytt