Is Diabetes Linked to Dementia?
Latest Evidence Revealed
At the 61st European Association for the Study of Diabetes in Vienna, Austria,
researchers highlighted emerging evidence linking both type 1 diabetes (T1D) and type 2 diabetes (T2D) with dementia and cognitive decline.
Key questions remain unresolved, including
• whether diabetes directly contributes to neurocognitive disorders,
• whether cognitive impairment itself increases the risk for diabetes,
• and whether optimal glycemic control can prevent or delay the onset of dementia.
Jean-Pierre Riveline, MD, PhD, professor at the University Center for Diabetes and Its Complications, Lariboisière Hospital, Paris, France, discussed three studies linking T1D and T2D with dementia, increased mortality, and immune-related mechanisms.
The profile of diabetes-related complications is shifting to include nontraditional conditions, such as dementia, cancer, and liver disease. In several high-income countries, mortality due to dementia is higher among individuals with diabetes than among those without diabetes.
• “This first study included several million individuals over 20 years,” explained Riveline.
“The key question was whether diabetes increases mortality in patients with dementia compared with those without diabetes.”
Evidence on how diabetes affects dementia-related mortality across age, sex, and time is limited.
A 20-year multinational study in Australia, Denmark, Finland, France, Scotland, and Canada (Alberta and Ontario) reported 114,559 dementia-related deaths in individuals with diabetes and 589,706 in those without diabetes. The study covered more than 61 million and 1.165 billion person-years of follow-up.
Mortality patterns varied according to region and age. The results were inconsistent at 60 and 70 years of age.
After the age of 80 years, dementia mortality rose sharply in six countries, with a clear excess among individuals with T2D.
In Scotland, dementia-related deaths increased from 35.5% to 51% in women and from 37.5% to 46.2% in men over successive 5-year periods.
“For the age group between 60 and 70, no clear difference was demonstrated,” Riveline noted. “After 80, there is a distinct excess risk of mortality in individuals with dementia and diabetes compared with those without diabetes.”
T1D Risk
Some studies have estimated that T2D increases the overall risk for dementia by 1.5-2 times,
but less is known about T1D.
A 2024 study reported that the incidence of neurodegenerative diseases was 1.7-3.4 times higher in patients with T1D, with diabetic nephropathy and cardiovascular disease further increasing the risk for dementia.
Brain MRI studies have also linked T1D to focal cerebral atrophy and cerebral small vessel disease.
• A study assessed all-cause dementia risk in 43,440 individuals with T1D from the Swedish National Diabetes Registry (NDR),
compared with 217,109 age- and sex-matched individuals without T1D,
followed for a median of 14.3 years (IQR, 7.9-20.0).
“This study included a large cohort of individuals with T1D compared with individuals without type 1 diabetes,” said Riveline. “Focusing on a younger population with a mean age of 33, the results show that T1D increases the risk of neurodegenerative disease, with ratios from 1.7 to 3.7 up to three times higher than in those without diabetes.”
During follow-up, dementia developed in 530 (1.2%) individuals with T1D and 1867 (0.9%) individuals without T1D. According to lead author Milena Jancev, MD, PhD student, from the Department of Vascular Medicine and Endocrinology, University Medical Center Utrecht, Utrecht, Netherlands, T1D was associated with an increased risk for all-cause dementia (hazard ratio [HR], 2.02; 95% CI, 1.83-2.23), Alzheimer’s disease (HR, 1.38; 95% CI, 1.13-1.69), vascular dementia (HR, 3.73; 95% CI, 3.07-4.52), and non-Alzheimer’s-nonvascular dementia (HR, 1.87; 95% CI, 1.63-2.15).
“The study also examined factors that promote neurodegeneration,” said Riveline. “Expected factors included
• age,
• high systolic blood pressure,
• a history of stroke or transient ischemic attack, cardiovascular disease, and
• longer diabetes duration.
• Interestingly, marital status matters; being single increased the risk of cognitive dysfunction in individuals with T1D by 56%.
• A1c levels also correlate with neurodegenerative diseases, suggesting a link between glycemic control and dementia.
However, the causal relationship remains unproven. Intervention studies are needed to determine whether improved diabetes control can preserve cognitive function.”
• Immune Markers
Another presentation on dementia in diabetes came from the REVADIAB study, coordinated by Riveline, which analyzed the link between glycemic variability, circulating immune markers, and cognitive function in individuals with T1D. The researchers hypothesized that inflammatory markers could serve as sensitive subclinical indicators of cognitive function, given the higher risk for cognitive impairment in T1D — especially in those with a younger age at diagnosis, longer diabetes duration, or complications — and the known links between inflammation and cognition in other contexts.
Riveline stated that “Inflammation is of great interest because diabetes has a chronic, low-grade inflammatory component. In T2D, this contributes to cardiovascular risk and may also affect cognitive performance.”
A total of 50 participants underwent cognitive assessment using the Wechsler Adult Intelligence Scale, and 23 underwent full peripheral immune phenotyping and a brain MRI. Each assessment took 4-5 hours per participant. The participants were divided according to the median intelligence quotient (IQ; ≤ 121 vs > 121).
This study analyzed immune cell counts, cell frequencies, and expression of the proinflammatory transcription factor IRF5. The median age of the participants was 39 years, 39% were women, the mean BMI was 24.9, mean A1c was 7.85%, and the mean diabetes duration was 23.8 years.
Lower total monocyte counts were associated with higher cognitive performance (IQ > 121; P = .08). Lower nonclassical monocyte frequency is associated with higher cognitive performance (P = .006). Higher expression of IRF5 in innate natural killer cells, myeloid dendritic cells, and monocyte subtypes is associated with better cognitive outcomes. Each percentage point increase in nonclassical monocyte frequency decreased the odds of a high memory index (odds ratio, 0.47; 95% CI, 0.22-0.98; P = .04), which remained significant after adjusting for other immune variables.
“We found significant links between cognitive performance, including processing speed and working memory, and specific immune markers,” Riveline concluded. “Transcription factors associated with inflammation are also correlated with intellectual function, suggesting that some immune markers may reflect cognitive performance. The French SFDT1 cohort, coordinated by Professor Emmanuel Cosson, PhD; Guy Fagherazzi, PhD; and me, is investigating role of inflammation in both cardiovascular and cognitive outcomes in T1D. The exact mechanisms, however, remain unclear.”
From www.medscape.com
___________________________________________
Epidemiologiska observationsstudier kan ange samband – men inte analysera kausalitet
Här kommer en aktuell registerstudie från NDR
Diabetes Care
. 2025 Nov 1;48(11):1888-1895.
doi: 10.2337/dc25-0773.
Dementia Risk in People With Type 1 Diabetes and Associated Risk Factors: A Nationwide, Register-Based Cohort Study
Milena Jancev 1 , Björn Eliasson 2 , Hertzel C Gerstein 3 , Katarina Eeg-Olofsson 2 4 , Tali Cukierman-Yaffe 5 , Geert Jan Biessels 6 , J Hans DeVries 7 , Frank L J Visseren 1 , Naveed Sattar 8 , Thomas T van Sloten 1
· DOI: 10.2337/dc25-0773
Abstract
Objective:
Life expectancy of individuals with type 1 diabetes has increased, extending exposure to age-related conditions including dementia. Although earlier studies have linked type 1 diabetes with higher dementia risk, the relationships with dementia subtypes and associated risk factors are incompletely understood.
Research design and methods:
In this cohort study, 43,440 individuals with type 1 diabetes from the Swedish National Diabetes Register and 217,109 age-, sex-, and county-matched control individuals from the Swedish Total Population Register were included. Cox regression was used to study the relation between type 1 diabetes and risk of all-cause dementia and dementia subtypes (Alzheimer disease, vascular dementia, and non-Alzheimer-nonvascular dementia). We also examined the relationship between various risk factors and risk of all-cause dementia in type 1 diabetes.
Results:
After a median follow-up time of 14.3 (7.9-20.0) years, dementia was recorded in 530 (1.2%) individuals with type 1 diabetes and 1,867 (0.9%) age-, sex-, and county-matched control individuals (mean baseline age 33.0 [14.0] years). Compared with control individuals, individuals with type 1 diabetes had a higher risk of all-cause dementia (hazard ratio [HR] 2.02 [95% CI 1.83-2.23], Alzheimer disease (HR 1.38 [95% CI 1.13-1.69]), vascular dementia (HR 3.73 [95% CI 3.07-4.52]) and non-Alzheimer-nonvascular dementia (HR 1.87 [95% CI 1.63-2.15]). Risk factors related to dementia risk in type 1 diabetes beyond age were lower education level, being single, higher systolic blood pressure, higher HbA1c, history of stroke or transient ischemic attack, history of cardiovascular disease, and longer diabetes duration.
Conclusions:
The risk of all-cause dementia and dementia subtypes is higher in individuals with type 1 diabetes compared with matched control individuals.
AI översättning utan bearbetning
- Demensrisk hos personer med typ 1-diabetes och associerade riskfaktorer: En rikstäckande, Registerbaserad kohortstudie Free
https://diabetesjournals.org/care/article/48/11/1888/163118/Dementia-Risk-in-People-With-Type-1-Diabetes-and
MÅL
Den förväntade livslängden för personer med typ 1-diabetes har ökat, vilket förlänger exponeringen för åldersrelaterade tillstånd inklusive demens.
Även om tidigare studier har kopplat typ 1-diabetes med högre demensrisk, är relationerna med demenssubtyper och associerade riskfaktorer ofullständigt förstådda.
FORSKNINGSDESIGN OCH METODER
I denna kohortstudie inkluderades 43,440 individer med typ 1-diabetes från det svenska nationella diabetesregistret och 217,109 ålders-, köns- och länsmatchade kontrollpersoner från det svenska totala befolkningsregistret.
Cox regression användes för att studera sambandet mellan typ 1-diabetes och risk för all-orsak demens och demenssubtyper (Alzheimer sjukdom, vaskulär demens och icke-Alzheimer-nonvaskulär demens). Vi undersökte också sambandet mellan olika riskfaktorer och risk för all-orsak demens vid typ 1-diabetes.
RESULTAT
Efter en medianuppföljningstid på 14,3 (7,9-20,0) år registrerades demens hos 530 (1,2 %) personer med typ 1-diabetes och 1 867 (0,9 %) ålders-, köns- och länsmatchade kontrollpersoner (medelbar vid baslinjen 33,0 [14,0] år).
Jämfört med kontrollpersoner hade personer med typ 1-diabetes en högre risk för demens av alla orsaker (hazard ratio [HR] 2.02 [95 % KI 1,83–2,23], Alzheimers sjukdom (1,38 [95 % KI 1,13–1,69]), vaskulär demens (HR 3,73 [95 % KI 3.07–4.52)) och icke-Alzheimer-onvaskulär demens (HR 1,87 [95 % KI 1,63–2.
Riskfaktorer relaterade till demensrisk vid typ 1-diabetes över åldern var lägre utbildningsnivå, att vara singel, högre systoliskt blodtryck, högre HbA 1c, strokehistoria eller övergående ischemisk attack, historia av hjärt-kärlsjukdom och längre diabetesvaraktighet.
SLUTSATSER
Risken för alla orsaker till demens- och demenssubtyper är högre hos personer med typ 1-diabetes jämfört med matchade kontrollpersoner.
Utdrag ur artikeln
Inledning
Livslängden för individer med typ 1-diabetes har ökat under de senaste 30 åren, åtminstone delvis på grund av förbättringar i glukossänkande terapier 1(1). Äldre människor (≥65 år) utgör nu en stor och växande andel av befolkningen med typ 1-diabetes 23(2,3). Över hela världen ökade typ 1-diabetesprevalensen hos individer i åldern ≥ 65 år med 180% (1,3 miljoner till 3,7 miljoner) mellan 1990 och 2019 2(2). Eftersom livslängden fortsätter att förbättras, är fler individer med typ 1-diabetes i riskzonen för kroniska sjukdomar kopplade till åldrande, särskilt demens 4(4).
Typ 1-diabetes är förknippad med en ökad risk för strukturella hjärnavvikelser i förhållande till åldersmatchade kontrollpersoner utan diabetes, inklusive hyperintensitetsvolym för vit substans, lägre total hjärnparenkymavolym (dvs. atrofi) och lacunar infarkter (5–7) och accelererad kognitiv nedgång med åldrande (89,9). Strukturella hjärnavvikelser och kognitiv försämring (dvs. lägre kognitiv prestanda, men med i stort sett bevarad daglig funktion) är viktiga riskfaktorer för demens 10(10). Demens kännetecknas av en signifikant lägre kognitiv prestation som påverkar flera kognitiva domäner och tillräckligt allvarlig för att störa den dagliga funktionen 10(10). Förhållandet mellan typ 1-diabetes och risken för demens är dock ofullständigt förstådd.
Tidigare studier tyder på att risken för alla orsaker är högre hos personer med typ 1-diabetes jämfört med kontrollpersoner 4(4,11–14).
Bevis på demenssubtyper Alzheimers sjukdom och vaskulär demens vid typ 1-diabetes har dock varit inkonsekvent; två studier (4,12) 12rapporterade en högre risk för både Alzheimers sjukdom och vaskulär demens, medan andra studier inte rapporterade några statistiskt signifikanta föreningar för en eller båda subtyperna 13(11,13). De flesta tidigare studier som undersökte förhållandet mellan typ 1-diabetes och risken för demens hade ett relativt lågt antal fall av incidentdemens (n < 115) (1112,1214,14), en relativt kort uppföljningstid (menad < 10 år) (13,14), 14eller endast data om sjukhusinläggningskoder för diabetes 4(4). Dessutom har tidigare forskning främst fokuserat på riskfaktorer relaterade till strukturella hjärnavvikelser eller kognitiv försämring vid typ 1-diabetes (8–10,1515,16), 16med begränsade data om riskfaktorer för demens (10,16,17), 1617eller endast fokuserade på typ 2-diabetes (18–20). Detta belyser behovet av omfattande analyser av demensrisk och tillhörande riskfaktorer i denna population.
Syftet med denna studie var att utvärdera risken för alla orsaker till demens- och demenssubtyper (Alzheimer-sjukdom, vaskulär demens och icke-Alzheimer-nonvaskulär demens) hos personer med typ 1-diabetes jämfört med individer utan diabetes (matchad för ålder, kön och län) med hjälp av stora rikstäckande data från det svenska nationella diabetesregistret (NDR). Vi utvärderade också sambandet mellan olika riskfaktorer och demensrisk vid typ 1-diabetes.
Forskningsdesign och metoder
Datakälla och studiepopulation
Det svenska NDR har beskrivits tidigare (21).21 Det svenska NDR samlar in information om diabetesstatus, riskfaktorer, läkemedelsanvändning och komplikationer av vuxna med diabetes sedan 1996 (21).21 För denna analys valdes vuxna (≥18 år) med typ 1-diabetes med minst en post i svenska NDR mellan 1 januari 1996 och 31 december 2019. Typ 1-diabetes definierades av endast behandling med insulin och en en början av diabetes ≤30 år. Denna definition har validerats som korrekt i 97 % av fallen (22).22 Vi matchade varje individ med typ 1-diabetes i svenska NDR med fem slumpmässiga individer utan diabetes med samma ålder vid tidpunkten för diabetesdebut, kön och län från den allmänna befolkningen som härrör från det svenska totala befolkningsregistret. Vi har uteslutit individer med redan existerande demens. Svensk NDR godkändes av den regionala etiknämnden i Göteborg. Alla deltagare gav skriftligt informerat samtycke för inskrivning i den svenska NDR.
Potentiella riskfaktorer för demens i typ 1-diabetes
Potentiella riskfaktorer för demens utvärderades endast hos personer med typ 1-diabetes. Dessa riskfaktorer valdes ut baserat på tidigare studier som undersökte strukturella hjärnavvikelser (11,25–27), kognitiv försämring (9,15,26), 26eller demens (10,16-20) hos personer med typ 1-diabetes eller typ 2-diabetes. Riskfaktorer inkluderade var ålder, kön, diabetesvaraktighet, historia av CVD, strokehistoria eller TIA, historia av diabetesketoacidos, historia av svår hypoglykemi (definierad som en hypoglykemisk händelse med en förolämpning eller kräver att andra återhämtar sig under de senaste 12 månaderna), HbA 1c nivå, systoliskt och diastoliskt blodtryck, BMI, LDL-kolesterolnivå, nuvarande rökning, närvaro av albuminuri och närvaro. Inga data om neuropatins historia fanns tillgängliga i denna studie. För att bedöma förhållandet mellan riskfaktorer vid riktlinjerekommenderade mål och all-orsaksinfektionsrisk utvärderade vi följande riktlinjerekommenderade riskfaktorer (i mål): HbA 1c (avstängningsvärde <53 mmol/mol), blodtryck (avstängningsvärde <130 mmHg för systoliskt och <80 mmHg för diastoliskt blodtryck), BMI (avstängningsvärde ≥20 och <25 kg/m 22)2829,
Slutsatser
Vår analys av svenska rikstäckande registerdata, inklusive 43,440 individer med typ 1-diabetes och 217,109 matchade kontrollpersoner, visade att individer med typ 1-diabetes hade en två gånger högre risk för all-orsak demens jämfört med matchade kontrollpersoner.
Medianåldern för att upptäcka demens var 4,8 år tidigare hos personer med typ 1-diabetes jämfört med matchade kontrollpersoner. Risken var högre för varje demenssubtyp, inklusive Alzheimers sjukdom, vaskulär demens och icke-Alzheimer-nonvaskulär demens, med den högsta risken för den vaskulära demenssubtypen.
De riskfaktorer som var förknippade med incidenten all-cause demens i typ 1-diabetes var högre ålder, lägre utbildningsnivå, enstatsstatus, längre diabetesvaraktighet, historia av CVD, strokehistoria eller TIA, högre systoliskt blodtryck och högre HbA 1c.
Av dessa faktorer hade högre ålder, lägre utbildningsnivå, en enda status, högre systoliskt blodtryck och högre HbA 1c den uppenbara största påverkan på demensrisken.
Sammantaget belyser dessa fynd demens som en viktig samsjuklighet av typ 1-diabetes.
Denna artikel ger det tydligaste beviset hittills att typ 1-diabetes ökar risken för all-orsak demens och dess större subtyper och identifierar potentiellt modifierbara riskfaktorer som kan bidra till att mildra denna risk. Våra resultat är i linje med, och utökar, tidigare resultat från mindre studier.
De flesta studier fann en högre all-orsakssjukdom hos personer med typ 1-diabetes jämfört med dem utan diabetes och rapporterade HR mellan 1,6 och 3,0, även om data om demenssubtyper har varit inkonsekvent (4,11-1411–14). Vissa studier (4,12) fann en statistiskt signifikant högre risk för Alzheimers sjukdom och vaskulär demens hos individer med typ 1-diabetes, medan andra studier 13(11,13) bara fann en högre risk för vaskulär demens. Dessa inkonsekventa resultat kan bero på det mindre antalet demenssubtypfall i vissa studier och varierande utfallsdefinitioner och fastställandesstrategier för demens över studierna.
Vi hittade inga skillnader i demensrisk när det gäller sex. Men i överensstämmelse med en tidigare studie fann vi att den relativa risken för demens relaterad till typ 1-diabetes var högst bland yngre individer. En tidigare studie 4(4) som använde nationella administrativa rekordrelaterade statistiska uppgifter om sjukhusvård och dödlighet i England fann att hos personer som togs in på sjukhus med typ 1-diabetes i åldern 30–39 år var den relativa risken för demens 7,10 (95 % KI 4.65–10,6), vilket minskade till 4,40 (95 % KI 3.55–45,40) hos dem i åldern 40–49 år vid inläggningen och ytterligare minskade med ökande ålder till 1,16 (95 % KI 1,11–1,20). Möjliga förklaringar av denna skillnad är en lägre bakgrundsfrekvens för demens i den yngre åldersgruppen och hälsosam överlevnadsbias. Detta motiverar ytterligare forskning.
De exakta mekanismerna bakom sambandet mellan typ 1-diabetes och demens är fortfarande oklara. Flera potentiella mekanismer har föreslagits, inklusive akut och kronisk hyperglykemi som leder till makrovaskulär sjukdom, mikrovaskulär dysfunktion, inflammation och ackumulering av avancerade glykationsändprodukter i centrala nervsystemet (8,101033,33).
Dessa mekanismer kan bidra till neurodegeneration och vaskulär skada i hjärnan, särskilt med längre diabetesvaraktighet (och därmed större exponering för aggregerad hyperglykemi och dess kärlpåverkan), vilket så småningom leder till ökade risker för vaskulär demens först och främst och mindre så för andra demenssubtyper. Ytterligare studier behövs för att bättre förstå dessa mekanismer. Det är dock anmärkningsvärt att typ 2-diabetes också var förknippad med större risk för demens i samma kohort, och särskilt vaskulär demens (19). Denna förening är meningsfull eftersom båda typerna av diabetes accelererar kärlsjukdom systemiskt, inklusive stroke, och så skulle förutspås öka vaskulär demens i synnerhet 10(10).
Vi identifierade flera potentiellt modifierbara riskfaktorer relaterade till demensrisk vid typ 1-diabetes, inklusive låg utbildningsnivå, att vara singel, historia av CVD, historia av stroke eller TIA, högre systoliskt blodtryck och högre HbA 1c. Att vara singel jämfört med gift status har identifierats som en riskfaktor för demens (34).34 Detta kan bero på olika sociala engagemang hos gifta och ensamstående, vilket kan bidra till att bygga kognitiv reserv och minska demensrisken hos gifta människor. Av de identifierade riskfaktorerna hade högre systoliskt blodtryck och högre HbA 1c den uppenbara största inverkan på demensrisken (bortom ålder, utbildningsnivå och civilstånd). En koppling mellan högre HbA 1c exponering och högre risk för demens vid typ 1-diabetes har visats tidigare 17(17). Våra resultat tyder på att förebyggande av CVD hos personer med typ 1-diabetes kan hjälpa till att skydda mot demens. Att uppfylla kliniska rekommenderade mål för riskfaktorer vid baslinjen var dock inte statistiskt signifikant förknippat med en lägre demensrisk. Detta kan tyda på att olika kliniska mål behövs för att minska demensrisken eller att riskfaktormål över tiden bättre kan informera demensrisken. Detta kräver ytterligare studier.
Vi hittade inget samband mellan allvarlig hypoglykemi och risk för demens. Detta står i kontrast till en tidigare studie som visade en ökad risk relaterad till hypoglykemi (16). Resultaten av de två studierna är svåra att jämföra på grund av skillnader i inkluderade studiepopulationer; till exempel inkluderade den aktuella studien yngre individer (medelålder i åldern 33 år jämfört med 56 år i föregående studie) som rapporterade ett relativt lågt antal allvarliga hypoglykemihändelser (1,9% jämfört med 14% i föregående studie). Dessutom var historia av diabetesketoacidos vid baslinjen gränslinje inte statistiskt signifikant. Den aktuella studien kan ha haft otillräcklig effekt för att upptäcka en statistiskt signifikant effekt, och denna fråga kräver ytterligare studier. Men i tidigare studier har svår hypoglykemi 9(9), retinopati (8-10), återkommande diabetesketoacidos (15) och albuminuria 9(9,10) 10associerats med kognitiv försämring. Denna fråga motiverar därför ytterligare forskning.
Styrkorna i denna studie inkluderar den potentiella rikstäckande kohortdesignen, det stora provet, tillgång till omfattande kliniska laboratorie- och medicinska journaler och prospektiv upptäckt av fall av demens med allmänt använda forskningskriterier. Flera begränsningar bör erkännas. På grund av diabetesregistrets art var data om några potentiellt viktiga förvirrande faktorer inte tillgängliga, inklusive fysisk aktivitet, närvaro av polyneuropati, alkoholintag, kost, hälsovårdsutnyttjande och antal personer med högskole- eller avancerad utbildning. ICD-10-kod-baserade demensdefinitioner innehåller ingen information om kognitiva tester och symtom, vilket möjligen leder till underdiagnos, vilket delvis kan återspeglas av noggrannheten i demensdiagnosen i en tidigare valideringsstudie 30(30). Detta kan ha lett till en underskattning av förhållandet mellan diabetes och demens. ICD-10-koder kan erbjuda begränsad förmåga att på ett tillförlitligt sätt skilja mellan demenssubtyper, eftersom subtyper ofta samexisterar. Det fanns inte heller några data om biomarkörer som β-amyloid och tau proteinnivåer för att stödja en diagnos av Alzheimers sjukdom (35).35 Även om de flesta personer med demens så småningom kommer att få en ICD-10-kod demensdiagnos, kan vi ha missat fler demensfall i tidigt skede.
Dessutom kan vissa demensdiagnoser ha tillskrivits hjärntrauma eller andra förolämpningar som inte är neurodegenerativa i naturen. De flesta variabler i analysen hade inget eller högst 29 % saknade data, med undantag för LDL-kolesterol, som hade en högre andel av saknade data (53 %). Detta kan ha infört en viss grad av osäkerhet (36).36 Dessutom begränsades våra analyser endast till basdata för att upprätthålla konsistensen mellan individer och minska modellkomplexiteten. Men bevis från långsiktiga studier, såsom Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC) -studien 9(9), tyder dock på att kumulativ eller livstidsexponering för riskfaktorer är starkare förknippad med kognitiv nedgång. Därför kan våra resultat underskatta de verkliga sambanden mellan långvarig riskexponering och demensrisk.
Att införliva tidsberoende kovariater kan ge djupare insikter i dynamiska riskbanor, men sådana analyser var bortom den aktuella studiens omfattning och motiverar undersökning i framtida forskning. Sist bestod vår studiepopulation främst av individer födda i Sverige, vilket kan begränsa generaliserbarheten av våra resultat till andra geografiska regioner och etniska bakgrunder.
Sammanfattningsvis
visade denna studie att individer med typ 1-diabetes har en dubbelt högre risk för alla orsakersdemens jämfört med matchade kontrollpersoner. Risken var den högsta för den vaskulära demenssubtypen.
Referenser 35 st
Nyhetsinfo
www red DiabetologNytt